Kiel Genoj Afektas Maljuniĝon kaj Kiel Vi Devas "Alter" Viajn Genojn
Via ADN povas antaŭdiri pli pri vi ol la aspekto. Laŭ la genetika teorio de envejecimiento, viaj genoj (same kiel mutacioj en tiuj genoj) respondecas pri kiom longe vi vivos. Jen kion vi devas scii pri genoj kaj longeviveco, kaj kie genetiko persvadas inter la diversaj teorioj pri envejecimiento.
Genetika Teorio pri Aĝado - Difino
La genetika teorio pri envejeciĝo konstatas, ke la vivdaŭro estas plejparte determinita de la genoj, kiujn ni heredas.
Laŭ la teorio, nia longeviveco estas precipe determinita ĉe la momento de koncepto kaj plejparte dependas de niaj gepatroj kaj iliaj genoj.
La bazo malantaŭ ĉi tiu teorio estas, ke segmentoj de ADN, kiuj okazas ĉe la fino de kromosomoj, nomataj telomeroj , determinas la maksimuman vivdaŭron de ĉelo. La telomeres estas pecoj de ADN "frakasita" ĉe la fino de kromosomoj, kiuj fariĝas pli mallongaj ĉiufoje kiam ĉelo dividas. Tiuj telomeroj fariĝas pli mallongaj kaj pli mallongaj kaj eventuale, la ĉeloj ne povas dividi sen perdi gravajn pecojn de ADN.
Antaŭ pritraktado pri kia genetiko influas la envejecojn, kaj la argumentojn kontraŭ kaj kontraŭ ĉi tiu teorio, estas helpema brevemente diskuti la primajn kategoriojn de maljuniĝaj teorioj kaj kelkaj el la specifaj teorioj en ĉi tiuj kategorioj. Ĝis la nuna tempo ne ekzistas unu teorio aŭ eĉ unu kategorio de teorioj, kiuj povas klarigi ĉion, kion ni observas en la maljuniĝa procezo.
Teorioj pri Aĝado
Estas du primaraj kategorioj de envejecaj teorioj, kiuj diferencas esence en kio oni povas nomi kiel "celo" de envejecimiento. En la unua kategorio, maljuniĝo estas esence akcidento; Amasiĝo de damaĝo kaj eluzado kaj larmo al la korpo, kiu fine kondukas al morto. En kontrasto, planitaj maljuniĝaj teorioj rigardas maljuniĝon kiel intencan procezon, kontrolitan laŭ maniero simila al aliaj fazoj de vivo kiel ekzemple pubereco.
Eraraj teorioj inkluzivas plurajn apartajn teoriojn, inkluzive:
- Teorio kaj larmo de envejecimiento
- Imposto de vivanta teorio pri envejecimiento
- Proteino -interliga teorio de denove
- Senpaga radikala teorio pri envejecimiento
- Teatra mutacia teorio pri envejecimiento
Programitaj teorioj pri envejecado ankaŭ disrompiĝas en malsamajn kategoriojn bazitajn sur la metodo, en kiu planas nian korpon ĝis aĝo kaj morti.
- Programita longeviveco - Programita longeviveco asertas, ke vivo estas determinita per sekvencia turnado de genoj.
- Endokrina teorio pri envejecimiento
- Teorio inmunológica de envejecimiento
Ekzistas grava translokigo inter ĉi tiuj teorioj kaj eĉ kategorioj de maljuniĝaj teorioj.
Genoj kaj Korpaj Funkcioj
Antaŭ diskuti la ŝlosilajn konceptojn rilatigitaj kun maljuniĝo kaj genetiko, ni revizias, kio estas nia ADN kaj iujn bazajn manierojn, en kiuj genoj influas nian vivon.
Niaj genoj estas enhavitaj en nia ADN, kiu ĉeestas en la kerno (interna areo) de ĉiu ĉelo en niaj korpoj. (Ekzistas ankaŭ mitokondriaj DNA-ĉeestantaj en organelles nomataj mitocondrioj, kiuj estas ĉeestantaj en la citoplasmo de la ĉelo). Ni ĉiuj havas 46 kromosomojn kiuj konsistas el nia ADN, el kiuj 23 elvenas el niaj patrinoj kaj 23 kiuj venas de niaj patroj. De ĉi tiuj, 44 estas autosomoj, kaj du estas la seksaj kromosomoj, kiuj determinas se ni devas esti vira aŭ virina.
(Mitocondrial ADN, en kontrasto, portas multe malpli genetikan informon kaj estas ricevita de nur niaj patrinoj).
Ene de ĉi tiuj kromosomoj kuŝas niajn genojn, nian genetikan bluepirint respondecas pri portado de la informo por ĉiu procezo, kiu okazos en niaj ĉeloj. Niaj genoj povas esti videblaj kiel serio da leteroj, kiuj konsistigas vortojn kaj frazojn pri instrukcioj. Ĉi tiuj vortoj kaj frazoj por la fabrikado de proteinoj, kiuj regas ĉiun ĉelan procezon.
Se iu el ĉi tiuj genoj estas damaĝita, ekzemple, per mutacio, kiu ŝanĝas la serion de "literoj kaj vortoj" en la instrukcioj, oni povas fabriki eksternorman proteinon, kiu siavice plenumas difektan funkcion.
Se mutacio okazas en proteinoj, kiuj reguligas la kreskon de ĉelo, kancero povas rezulti. Se ĉi tiuj genoj estas mutataj de naskiĝo, diversaj heredaj sindromoj povas okazi. Ekzemple, la fibrosis quística estas kondiĉo, en kiu infano heredas du mutajn genojn, kiuj kontrolas proteinon, kiu reguligas la respondecajn kanalojn por movado de kloruro trans ĉeloj en la ŝvitaj glandoj, digestantaj glandoj kaj pli. La rezulto de ĉi tiu unuopa mutacio rezultigas dikiĝon de moco produktita de ĉi tiuj glandoj kaj la rezultaj problemoj, kiuj estas asociitaj kun ĉi tiu kondiĉo.
Kiel Genoj Efiko Lifespan
Ĝi ne prenas kompletan studon por determini, ke niaj genoj ludas almenaŭ iun rolon en longeviveco. Homoj, kies gepatroj kaj prapatroj vivis pli longe, inklinas vivi pli longan kaj viceversa. Samtempe, ni scias, ke genetiko solece ne estas la sola kaŭzo de maljuniĝo. Studoj rigardantaj identajn manumbutonojn malkaŝas, ke klare io okazas; identaj ĝemeloj, kiuj havas identajn genojn, ne ĉiam vivas identan nombron da jaroj.
Iuj genoj estas utilaj kaj plibonigas longevivecon. Ekzemple, la geno kiu helpas personon metaboligi kolesterolon reduktus riskon de kora malsano.
Iuj genaj mutacioj estas hereditaj, kaj povas mallongigi vivdaŭron. Tamen, mutacioj ankaŭ povas okazi post naskiĝo , ekde ekspozicio al toksinoj, liberaj radikaluloj kaj radiado povas kaŭzi genajn ŝanĝojn. (Gene mutacioj akiritaj post naskiĝo estas nomataj kiel akiritaj aŭ somataj genaj mutacioj.) Plej multaj mutacioj ne estas malbonaj por vi, kaj iuj eĉ povas esti utilaj. Ĉi tio estas, ĉar genetikaj mutacioj kreas genetikan diversecon, kiu konservas sanajn populaciojn. Aliaj mutacioj, nomataj silentaj mutacioj, tute ne havas efikon sur la korpo.
Iuj genoj, kiam mutitaj estas malutilaj, kiel tiuj, kiuj pliigas la riskon de kancero. Multaj homoj estas konataj kun la BRCA1 kaj BRCA2-mutacioj, kiuj antaŭdiras al mamo-kancero. Ĉi tiuj genoj estas nomataj tumoraj supresoro-genoj, kiuj kodas proteinojn, kiuj kontrolas la riparon de dama DNA (aŭ la eliminiĝo de la ĉelo per damaĝita DNA se riparo ne eblas).
Diversaj malsanoj kaj kondiĉoj rilate al heritable genaj mutacioj povas rekte efiki vivdaŭron. Ĉi tiuj inkluzivas cystic fibrosis , sickle cell anemia , Tay-Sachs-malsano kaj la malsano de Huntington , por enoficigi kelkajn.
Ŝlosilaj konceptoj en la genetika teorio de envejecimiento
La ŝlosilaj konceptoj en genetiko kaj envejecimiento inkluzivas plurajn gravajn konceptojn kaj ideojn, kiuj iras de telomere mallongaj al teorioj pri rolo de ĉemaj ĉeloj en maljuniĝo.
Telomeres - Ĉe la fino de ĉiu el niaj kromosomoj kuŝas peco da "frakasita" DNA nomata telomeres . Telomeres ne kodas por proteinoj, sed ŝajnas havi protektan funkcion, konservante la finojn de ADN aliĝi al aliaj pecoj de ADN aŭ formi cirklon. Ĉiufoje kiam ĉelo dividas iom pli da telemoreo estas forprenita. Fine. neniu el ĉi tiu malpleniga DNA maldekstra, kaj plua svingado povas damaĝi la kromosomojn kaj genojn por ke la ĉelo mortu.
Ĝenerale, la averaĝa ĉelo povas dividi 50 fojojn antaŭ ol la telomera estas uzata (la limo de Hayflick). Kancero-ĉeloj montris vojon por ne forigi, kaj kelkfoje eĉ aldoni al, sekcion de la telomero. Krome, iuj ĉeloj kiel blankaj globuloj ne suferas ĉi tiun procezon de mallongigo de telomeroj . Ŝajnas, ke dum genoj en ĉiuj niaj ĉeloj havas la kodon vorton por la enzimo telomerasa, kiu malhelpas la telomereon kaj eble eĉ rezultas plilongigi, la geno estas nur "turnita" aŭ "esprimita" kiel genetikistoj diras, en ĉeloj kiel blanka sangaj ĉeloj kaj kancero-ĉeloj. Sciencistoj teoris, ke se ĉi tiu telomerasa povus iel turniĝi sin en aliaj ĉeloj (sed ne tiom, ke ilia kresko irus haywire kiel en kancero-ĉeloj) nia limo povus esti vastigita.
Studoj trovis, ke iuj kronikaj kondiĉoj kiel alta sangopremo estas asociitaj kun malpli telomerasa aktiveco dum sana dieto kaj ekzerco estas ligitaj kun pli longaj telomeroj. Troviĝo estas ankaŭ asociita kun pli mallongaj telomeroj.
Longevity-genoj - Longevity-genoj estas specifaj genoj, kiuj estas asociitaj kun vivado pli longe. Du genoj rekte asociitaj kun longeviveco estas SIRT1 (sirtruin 1) kaj SIRT2. Scienculoj rigardantaj grupon de pli ol 800 homoj pli ol 100 aŭ pli, trovis tri gravajn diferencojn en genoj asociitaj kun maljuniĝado.
Ĉelo senescence - Ĉela senescence raportas al la procezo per kiu ĉeloj decayas laŭlonge de la tempo. Ĉi tio povas esti rilatigita al mallongigo de la telomeroj aŭ la procezo de apoptosis (aŭ ĉela memmortigo) en kiu malnovaj aŭ difektitaj ĉeloj estas forigitaj.
Temaj ĉeloj - Pluripotaj ĉemaj ĉeloj estas nematuraj ĉeloj, kiuj havas la eblon igi ajnan tipon de ĉelo en la korpo. Ĝi estas teorigita, ke maljuniĝado povas esti rilatigita kun ĉu la malplenigo de ĉemaj ĉeloj aŭ la perdo de la kapablo de ĉemaj ĉeloj diferenci aŭ maturigi en malsamajn specojn de ĉeloj. Gravas rimarki, ke ĉi tiu teorio rilatas al plenkreskulaj ĉeloj, ne embriaj ĉemaj ĉeloj. Kontraste kun embriaj ĉemaj ĉeloj, plenkreskulaj ĉeloj ne povas maturiĝi en ia ajn ĉelo sed prefere nur certa nombro da ĉeloj. Plej multaj ĉeloj en niaj korpoj estas diferencitaj, aŭ tute maturaj, kaj ĉemaj ĉeloj estas nur malgranda nombro da ĉeloj ĉeestas en la korpo.
Ekzemplo de histo-tipo en kiu regenerado eblas per ĉi tiu metodo estas la hepato. Ĉi tio kontrastas kun cerba histo, kiu kutime malhavas de ĉi tiu regenera potencialo. Ekzistas nun evidenteco, ke la ĉemaj ĉeloj mem povas esti tuŝitaj en la maljuniĝa procezo, sed ĉi tiuj teorioj estas similaj al la kokido-kaj-la-ovo. Ĝi ne certas pri envejeciĝo okazas pro ŝanĝoj en ĉemaj ĉeloj, aŭ, se anstataŭe, ŝanĝoj en ĉemaj ĉeloj estas pro la procezo de envejecimiento.
Epigenetics - Epigenetics rilatas al la esprimo de genoj. Alivorte, geno povas esti ĉeestanta sed povas esti turnita aŭ malŝaltita. Ni scias, ke ekzistas iuj genoj en la korpo, kiuj estas turnitaj nur dum certa tempo. La kampo de la epigenetikoj ankaŭ helpas scienculojn kompreni kiel ekologiaj faktoroj povas funkcii ene de la limigoj de genetiko por protekti aŭ antaŭdifini al malsano.
Tri Primaraj Genetikaj Teorioj pri Envejecado
Kiel antaŭe menciis, ekzistas grava specimeno, kiu rigardas la gravecon de genoj en atendata postvivado. Vidinte genetikajn teoriojn, ĉi tiuj rompiĝas en tri primaraj lernejoj.
- La unua teorio asertas, ke envejeciĝi rilatas al mutacioj, kiuj rilatas al longdaŭra postvivado kaj ke maljuniĝo rilatas al la amasigo de genetikaj mutacioj, kiuj ne estas riparitaj.
- Alia teorio estas, ke envejeciĝi rilatas al la malfruaj efikoj de iuj genoj, kaj estas nomata pleiotropia kontraŭulo.
- Ankoraŭ alia teorio, sugestita sur la postvivado de oposumoj, estas, ke medio, kiu posedas malmultajn danĝerojn por malhelpi vivon, rezultus pliiĝon de membroj, kiuj havas mutaciojn, kiuj malrapidigas la maljuniĝantan procezon.
Evidenteco Malantaŭ la Teorio
Ekzistas pluraj avenuoj de evidenteco, kiuj subtenas genetikan teorion pri envejecado, almenaŭ parte.
Eble la plej forta evidenteco por subteni la genetikan teorion estas konsiderindaj specioj en specifa diferenco en maksimuma postvivado, kun iuj specioj (kiel papilioj), kiuj havas tre mallongajn daŭrojn kaj aliajn, kiel elefantoj kaj balenoj, simile al niaj. Ene de unu specio, postvivado estas simila, sed postvivado povas esti tre malsama inter du specioj, kiuj alie similas en grandeco.
Ĝemelaj studoj ankaŭ subtenas genetikan komponanton, ĉar identaj ĝemeloj (monozigotaj ĝemeloj) multe pli similas pri vivdaŭro ol ne identaj aŭ dizigotaj ĝemeloj. Taksi identajn ĝemelajn virinojn, kiuj estis levitaj kune kaj kontrasti ĉi tion kun identaj ĝemeloj, kiuj estas forigitaj, povas helpi disigi kondutinformojn kiel dieto kaj aliaj vivstiloj kiel kaŭzo de familiaj tendencoj en longeviveco.
Pliaj provoj pri larĝa skalo estis trovitaj rigardante la efikon de genetikaj mutacioj en aliaj bestoj. En iuj vermoj same kiel iuj musoj, sola genro-mutacio povas plilongigi postvivadon de pli ol 50 procentoj.
Krome, ni trovas evidentecon pri iuj specifaĵoj en la genetika teorio. Rektaj mezuradoj de kalomera longeco montris, ke telomeres estas vundeblaj al genetikaj faktoroj, kiuj povas akceli la kurzon de envejecimiento.
Evidenteco Kontraŭ Genetikaj Teorioj pri Aĝado
Unu el la plej fortaj argumentoj kontraŭ genetika teorio pri envejecimiento aŭ "planita vivdaŭro" venas de evolua perspektivo. Kial ekzistus specifa vivdaŭro pli ol reproduktaĵo? Alivorte, kia "celo" estas por vivo post kiam persono reproduktis kaj vivis sufiĉe longe por levi sian progenon al plenaĝa vivo?
Ankaŭ estas klara de tio, kion ni scias pri vivstilo kaj malsano, ke ekzistas multaj aliaj faktoroj en envejecimiento. Idemaj manumbutonoj povas havi tre malsamajn vivokondiĉojn laŭ iliaj ekspozicioj, iliaj vivstiloj (kiel fumado) kaj fizikaj aktivecoj.
La Fundo-Linio
Oni kalkulas, ke genoj povas klarigi maksimumon de 35% de la vivdaŭro, sed ankoraŭ pli ni ne komprenas pri envejeciĝo ol kion ni komprenas. Ĝenerale, verŝajne la envejecado estas multifactoria procezo, kio signifas, ke ĝi verŝajne estas kombinaĵo de kelkaj el la teorioj. Ankaŭ gravas rimarki, ke la teorioj diskutitaj ĉi tie ne estas reciproke ekskluzivaj. La koncepto de epigenetikoj, aŭ ĉu geno ĉeestanta aŭ "esprimita" povas plifortigi nian komprenon.
Krom genetiko, ekzistas aliaj determinuloj en envejecoj kiel niaj kondutoj, ekspozicioj, kaj nur klara sorto. Vi ne kulpiĝas, se viaj familianoj emas morti junaj, kaj vi ne povas ignori vian sanon eĉ se viaj familianoj emas vivi longe.
Kion Vi Povas Por Redukti la "Genetikan" Aĝiĝon de Viaj Ĉeloj?
Ni instruas manĝi sanan dieton kaj esti aktiva kaj ĉi tiuj vivstiloj faktas same same gravas, kiom ajn nia genetiko estas engaĝiĝinta. La samaj praktikoj, kiuj ŝajnas teni la organojn kaj ŝtofojn de la sano de nia korpo, povas ankaŭ konservi niajn genojn kaj kromosomojn.
Malgraŭ la aparta kaŭzas de envejecimiento, ĝi povas diferenci al:
- Ekzerco - Studoj trovis, ke fizika agado ne nur helpas vian koron kaj pulmon funkcias bone, sed ekzerco plifortigas telomeres.
- Manĝu sanan dieton - Dieta alta en fruktoj kaj legomoj estas asociita kun pli granda telomerasa aktiveco (efektive, malpli mallongigo de la telomeroj en viaj ĉeloj). Dieto alta en omega-3-grasaj acidoj estas asociita kun pli longaj telomeres sed dieto alta en omega-6-grasaj acidoj estas la kontraŭa kaj asociita kun pli mallongaj telomeres. Krome, soda-popmuziko estas ligita kun pli mallongaj telomeroj. Reservatrol, la ingredienca respondeca por la ekscito pri trinkado de ruĝa vino (sed ankaŭ trovita en ne-alkohola ruĝa vinbero-suko) ŝajnas aktivigi la longevivecan proteinon SIRT
- Redukti streso
- Evitu karcinogenojn
- Subteni sanan pezon - Ne nur estas obesidad ligita kun iuj de la genetikaj mekanismoj asociitaj kun maljuniĝado menciitaj supre (kiel pliigita mallongigo de telomeroj), sed ripetitaj studoj trovis bonajn longevajn avantaĝojn asociitajn kun kalika limigo. La unua principo en la vivstilo de antaŭzorgo de kancero, prezentita de la Amerika Mezlernejo por Esploro pri Kancero, estu tiel maldika kiel eble plej senpeza, povus okupi rolon en longeviveco, krom kancero-prevento kaj la antaŭzorgo de kancero.
Fontoj:
Jin, K. Modernaj Biologiaj Teorioj pri Aĝado. Envejecimiento kaj Malsano . 2010. 1 (2): 72-74.
Kasper, Dennis, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, kaj J. Jameson. Principoj de Interna Medicino de Harrison. Nov-Jorko: McGraw-Hill Education, 2015. Print.
Kumar, Vinay, Abul K. Abbas, Jon C. Aster, kaj James A. Perkins. Patologia Bazo de Malsano. Filadelfio, PA: Elsevier / Saunders, 2015. Print.
Leung, C., Laraia, B., Needham, B. et al. Sodakvo kaj Ĉelo-Aĝo: Asocioj Inter Sugar-Dolĉigita Trinka Konsumado kaj Leŭkocito Telomera Daŭro en Sanaj Plenkreskuloj De la Nacia Sano kaj Nutrado Ekzamenaj Enketoj. Usona Ĵurnalo de Publika Sano . 2014. 104 (12): 2425-31.
Smith, J., Kaj R. Daniel. Tavaj ĉeloj kaj aĝiĝado: Kokido-Aŭ-La-Ovo ?. Envejecimiento kaj Malsano . 2012. 3 (3): 260-267.