Estas la Genetiko pri Aĝado la Klosilo al Kancero?
Ĉiuj ĉeloj havas planitan vivon, per kiu ili sintezas, multiplikas, kaj poste suferas apoptosis (ĉela morto) kiam ili ne plu funkcias.
Ĝi ofte helpas pensi pri poŝa replikado kiel antikva fotokopia maŝino: pli ĉelo kopias sin, la pli blua kaj misalignita la bildo fariĝas. Kun la tempo, la genetika materialo de la ĉelo ( DNA ) komencas frakti kaj la ĉelo mem fariĝas pala kopio de la originalo.
Kiam tio okazas, programita ĉelo-morto permesas novan celon transpreni kaj konservi la sistemojn.
La nombro da fojoj ĉelo povas dividi estas limigita de fenomeno konata kiel la limo de Hayflick. Ĉi tio priskribas la agon per kiu la procezo de divido (konata kiel mitosis) iom post iom degradas la genetikan materialon, specife la parton de ADN nomata telomere.
La limo de Hayflick diktas, ke la averaĝa ĉelo dividos inter 50 kaj 70 fojojn antaŭ apoptosis.
Kompreni Telomeres
La kromosomoj estas strukturoj simila al fadenoj situantaj en la kerno de ĉelo. Ĉiu kromosomo estas farita el proteino kaj sola molekulo de ADN.
Ĉe ĉiu fino de kromosomo estas telomere, kiun homoj ofte komparas al la molaj konsiletoj ĉe la finoj de ŝuo. Telomeres estas gravaj ĉar ili malhelpas la kromosomojn eltrovirante, batante unu la alian, aŭ fandante en ringo.
Ĉiufoje kiam ĉelo dividas, la duobla stranda DNA apartigas por ke la genetika informo estu kopiita.
Kiam tio okazas, la DNA-kodado duobligas sed ne la telomeron. Kiam la kopio estas kompleta kaj mitosis komenciĝas, la loko kie la ĉelo estas apartigita estas ĉe la telomera.
Kiel tia, kun ĉiu ĉelo-generacio, la telomere pli mallonga kaj pli mallonga ĝis ĝi ne plu povas konservi la integrecon de la kromosomo.
Ĝi estas tiam tiu apoptosis okazas.
Rilato de Telomeres al Envejecimiento kaj Kancero
Sciencistoj povas uzi la longon de telomero por determini la aĝon de ĉelo kaj kiom da pli da replikoj ĝi forlasis. Ĉar ĉela divido malrapidas, ĝi suferas progresivan difekton, konita kiel senescence , kiun ni ofte raportas al kiel envejecimiento . Ĉela senkapablo klarigas, kial niaj organoj kaj ŝtofoj ŝanĝiĝas dum ni pli maljuniĝas. Al la fino, ĉiuj niaj ĉeloj estas "mortaj" kaj subjektoj al senescenceco .
Ĉio, tio estas, sed unu. Kanceroj ĉeloj estas la unu ĉelo, kiu vere povas esti konsiderita "senmorta". Kontraste kun normalaj ĉeloj, kancero-ĉeloj ne suferas programitan celon morton, sed povas daŭrigi multobligi sen fino.
Ĉi tio, en kaj de si mem, disrompas la ekvilibron de ĉela replikado en la korpo. Se unu speco de ĉelo estas permesita repliki senŝanĝiĝon, ĝi povas anstataŭigi ĉiujn aliajn kaj subfosi ŝlosilajn biologiajn funkciojn. Ĉi tio okazas kun kancero kaj kial ĉi tiuj "senmortaj" ĉeloj povas kaŭzi malsanon kaj morton.
Oni kredas, ke kancero okazas, ĉar genetika mutacio povas malhelpi la produktadon de enzimo, nomata telomerasa , kiu malhelpas la telomerojn mallongigante.
Dum ĉiu ĉelo en la korpo havas la genetikan kodigon por produkti telomerasa, nur certaj ĉeloj fakte bezonas ĝin.
Spermaj ĉeloj, ekzemple, bezonas malŝalti la telomerebligon por fari pli ol 50 kopiojn de si mem; alie, gravedeco neniam povus okazi.
Se genetika misado malkontente turnas la telomerasaĵon, ĝi povas kaŭzi eksternormajn ĉelojn multobligi kaj formi tumorojn. Oni kredas, ke dum la espero de vivdaŭro kreskas, la ŝancoj de ĉi tio okazas ne nur fariĝos pli grandaj, sed poste fariĝos nepra.
> Fonto;
> Arai, Y .; Martin-Ruiz, C .; Takayama, M. et al. "Inflamo, Sed Ne Telomera Daŭro, Antaŭdiroj Sukcesa Aĝado ĉe Ekstrema Maljuna Aĝo: Studo Longitudinal de Semi-Supercentuloj". kaj BioMedikino . 2015; 2 (10): 1549-48; DOI: 10.1016 / j.ebiom.2015.07.029 ..