Unu interesa areo de longevita esplorado-centroj en telomeroj, kiuj estas la "konsiletoj" ĉe la finoj de niaj kromosomoj, formitaj de sekvencoj de ne-kodanta DNA. Telomeres ludas kritikan rolon en homa sano kaj la scienculoj, kiuj malkovris, gajnis la Nobel-premion pri Fiziologio aŭ Medicino en 2009.
Kiam la ĉeloj dividas, la ADN devas esti replikita.
La enzimoj, kiuj plenumas la replikiĝan procezon, komencas ekkapti al la fino de la kromosomo. La parto de la kromosomo al kiu la replika maŝinaro ne povas esti kopiita, do kun ĉiu ĉelo divido, la kromosomo teorie fariĝos pli mallonga. Telomere mallongigo estas indikilo de ĉela envejecimiento. Telomeres estas la DNA-segmentoj ĉe la finoj de la kromosomoj, kiuj provizas lokon por ripari la maŝinan replikadon, por ke la DNA-fadeno povas esti kopiita en ĝia tuteco. Por ke alia repliko okazas, sufiĉas ke la telomereo lasis provizi lokon por la aliĝoj de replikiĝoj aliĝi, konservante la genajn kodajn bazajn parojn nerompitaj kaj disponeblaj por esti kopiitaj. Se la telomera fariĝas tro mallonga, la repliko de ADN estas kompromitita, kaj la ĉelo ne povas dividi. Ĉeloj havas proprajn mekanismojn en loko por subteni telomeres. La enzimo telomerasa rekonstruas telomeres, por kompensi la mallongigon, kiu okazas kun ĉiu ĉelo-divido.
Ĉela envejado Gvidas al Ĉela Senescence
Ĉela envejecimiento, kiu inkluzivas telomere-mallongigon kaj DNA-damaĝon, eventuale rezultigas senescence, stato de ĉela kresko aresto. La ĉelo ankoraŭ vivas, sed ne sana kaj ne kapabla dividi. Ĉar ĉiufoje pli ĉeloj en ŝtofo fariĝas seneska, esence la histo estas maljuniĝanta, ĝia funkcio fariĝas kompromitita.
Seneskaj ĉeloj ne povas efektivigi normalajn ĉelajn procezojn, malhelpi la kapablon de la histo por ripari damaĝon, kaj sekrete faktorojn kiuj negative influas la funkcion de apudaj ĉeloj kaj antaŭenigas kanceron.
Pli mallongaj Telomeres estas ligitaj al malsano
Telomera longo kaj telomerasa aktiveco povas esti mezurita en homaj blankaj globuloj, kaj ĉi tio donis al esploristoj la kapablon enketi faktorojn kaj malsanajn statojn kun ligoj al ĉi tiuj ĉelaj envejaj markiloj.
En homaj studoj, pli mallonga telomera longo aŭ pli malalta telomerasa aktiveco estis asociita kun kelkaj kronikaj, neebligataj malsanoj, inkluzive de hipertensio, cardiovaskulaj malsanoj, insulina rezisto, tipo 2 diabeto, depresio, osteoporosis kaj obesidad.
Dieto kaj Vivstilo Faktoroj Afekcias Telomere Daŭro
Telomera longo kaj telomerasa aktiveco estas tuŝitaj de ambaŭ genetikaj kaj ekologiaj influoj, inkluzive de dieto kaj vivstilo-elektoj. Pli altaj niveloj de vegetala kaj frukta konsumo, fibra ingesta, vitamino kaj minerala konsumo, kaj ekzerco estas faktoroj asociitaj kun pli longaj telomeres kaj pli granda telomerasa aktiveco. Subteni telomeres ŝajnas esti unu el la multaj mekanismoj, per kiuj ĉi tiuj sana vivstilaj kondutoj promocias longevidad.
Fontoj:
Burton DG, Krizhanovsky V. Fiziologiaj kaj patologiaj konsekvencoj de ĉela seneskaĝo. Cell Mol Life Sci 2014, 71: 4373-4386.
Cassidy A, De Vivo I, Liu Y, et al. Asocioj inter dieto, vivstilo-faktoroj, kaj telomera longo en virinoj. Am J Clin Nutr 2010, 91: 1273-1280.
Deng W, Cheung ST, Tsao SW, et al. Aktiveco de telomerasa kaj lia asocio kun psikologia streso, mensaj malordoj, faktoroj kaj intervenoj de stilo de vivo: Sistema revizio. Psikoneuroendokrologio 2016, 64: 150-163.
Efekto de kompleta vivstilo ŝanĝas en telomerasa aktiveco kaj telomera longo en homoj kun biopsio-pruvita malaltanĝan prostatan kanceron: 5-jara sekvado de priskriba piloto-studo.
Marcon F, Siniscalchi Kaj, Crebelli R, et al. Dieto-rilatigita telomere mallongigo kaj kromosomo stabileco. Mutagenese 2012, 27: 49-57.