La artrito reumatoide estas malsano kronika, inflamatoria karakterizita de progresiva damaĝo conjunta, fizikaj limigoj kaj funkcia discapacidad . Kiam mi unue estis diagnozita kun reŭritata artrito (en 1974 ĝis la aĝo de 19) kaj komence lernis pri miaj traktado-ebloj, la celo rapide aperis - kontrolis inflamon, malrapidan progreson kaj malpezigis doloron kaj aliajn simptomojn de artrito reumatoide .
Ŝajnis al mi taŭga plano. Kiel pacienca artisto de newbie, mi volis komenci traktadon kaj haltigi la malsanan procezon.
Mi eksciis, ke ankaŭ ekzistas la ebleco de pardono , kio faris min senti eĉ pli kuraĝigitan. Kion mi tute ne rimarkis, tiu estis, ke eĉ kun traktado, arto povas progresi plimalboniĝi. Komuna damaĝo povas plimalboniĝi. Jes, tio estas vera. Eĉ se paciento estas en pardono, kiel difinita per establitaj kriterioj, ili ankoraŭ povas elmontri radiografian progreson (te, evidenteco de radioj de pli malbona aĝo).
Traktado Direktita Al Kontrolado de Inflamo
Dum jardekoj, malsano-modifantaj antirumaj drogoj (DMARDs), kiel ekzemple metotrexato , Plaquenil kaj sulfasalazino , estis uzataj por malrapidigi aŭ malfortigi la malsanan aktivecon asociitan kun reŭmatata artrito. Kun la havebleco de biologiaj drogoj ( Enbrel [etanercept] estis la unua en 1998), la celoj fariĝis pli specifaj ĉe la molekula nivelo.
Kaj nun ekzistas nova strategia disfaldiĝo, nomata Traktato-al-celo-terapio .
Traktataj al-celoj por traktado de strategio bazita sur individua pacienca nivelo de malsana agado. La celo estas atingi malaltan nivelon de malsana agado aŭ remisio en specifa periodo de tempo - kaj ĉiu plano estas individua.
Por meti ĝin en la plej simplaj terminoj, traktado ŝanĝoj estas faritaj se malsama agado celoj ne estas renkontitaj. Kiel bone Trakti-al-Objektive efike malhelpi iun damaĝon restos videbla. Malsanaj aktivecoj-celitaj traktadoj (te, antiinflamatoriaj traktadoj) ne havas antaŭzorgo de artika damaĝo en ĝiaj kruc-haroj. Oni sugestis, ke eĉ post inflamo estas kontrolata, sinovial histo-aktiveco en la artemato reumatoidea povas mediti la kartilagon kaj ostan detruon. Por pli bone kompreni, ni rigardu pli proksime pri kiom da damaĝo disvolvas kaj progresas.
Kompreni Kiel Kune Damaĝo Occurs
Komuna damaĝo povas esti observata ene de monatoj de reŭzatoida artrito. Fruaj kartilagaj perdo kaj ostaj erozioj estas asociitaj kun la amasigo de inflamaj ĉeloj en la sinovial membrano kaj disvolviĝo de pano (dika sinovial histo kiu povas invadi la oston). Ekzistas sinovial subliniga tavolo, kiu enhavas plurajn ĉel-loĝantojn de macropagoj, T ĉeloj, B ĉeloj, dendritaj ĉeloj kaj polimorfumukaj leŭkocitoj, same kiel sinovial-tavolo, kiu konsistas el macrófagos kaj fibroblast-similaj sinoviokitoj (sinoviaj ĉeloj).
Ekzistas loĝantaroj de aktivigitaj macropagoj kaj sinoviokitoj, kiuj povas apartigi enzimojn (proteinoj) implikitajn en la procezo de ŝtofo-degradado.
Kompreni sinovian agadon, specife la mekanismoj kaj vojoj implikitaj ĉe la nivelo, kie ekzistas sekrecio de la enzimoj degradantaj de la ŝtofo, estas imperativa, se komuna damaĝo estu kontrolita aŭ malhelpita. Ekzemple, ĉe la molekula nivelo, kio kaŭzas ke la fibroblastoj fariĝu agresemaj kaj damaĝaj?
Laŭ la Teklibro de Kelley de Rheumatologio , proteinoj de tri fontoj detruas kartilagojn en reŭritata artrito: surfacoj de artila kartilago estas detruitaj de proteinoj ĉeestantaj en sinovia fluido; tra rekta kontakto inter kartilago articular kaj proteolítico (tio estas, kapabla de rompi proteinojn) sinovio aŭ pano-ŝtofo aŭ ambaŭ; aŭ intrínseca detruo (te, detruo de interne) per proteinoj, derivitaj de estrokitoj.
Ĉar esploristoj laboras por trovi la respondojn, ni pli proksimiĝas al pli bonaj traktadoj - kun la espero fine trovi manieron por malhelpi komunan difekton. Sur la kurso de reumatoida artrito, artika damaĝo povas progresi malrapide kaj konstante. En malfrua aŭ progresinta reumatoida artrito, forta korelacio ekzistas inter radiografa evidenteco de juna damaĝo kaj malkapablo. Reduktado de juna damaĝo helpus konservi komunan funkcion.
La procezo de artika damaĝo en osteoartritis estas iom malsama. Mekanike deĉenigita okazaĵo (ekz., Lezo aŭ uzado) estas tipe asociita kun la kartilago-degradiĝprocezo. Inflamo okazas, sed ĝi estas malĉefa en plej multaj kazoj de osteoartritis. IL-1 (interleukino-1), citoquina , povas ludi gravan rolon en kartilago-degenerado asociita kun osteoartritis. La condrocitos (ĉeloj trovitaj en kartilago) produktas signifajn kvantojn de IL-1 kaj sinovia inflamo aldonas al la aktiveco de IL-1. Dum neniu signifa inflamacia ŝanĝo kutime okazas en la sinovio en frua osteoartritis, pliigas produktadon de enzimoj de la condrocitos, kiuj kontribuas al la kartilago-detruo. Tamen, ŝajnas ankaŭ esti specifa fenotipo de osteoartritis kiu ekzistas ankaŭ, pli eroza tipo de osteoartritis , karakterizita de la komuna detruo, funkciigita ĉefe de inflamo.
Fontoj:
Progreso de artika damaĝo malgraŭ la kontrolo de la inflamo en la artrito reumatoide: rolo por la kartilago damaĝita de la aktiveco fibroblasta sinovial. Floris PJG Lafeber, Willemijn H Van der Laan. Anales de la Reŭmaj Malsanoj 2012; 71: 793-795 doi: 10.1136 / annrheumdis-2011-200950
http://ard.bmj.com/content/71/6/793.full
Patogenesis de artika damaĝo en reumatoide artrito. Bresnihan B. Journal of Rheumatology. 1999.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090189
La ligoj inter artika damaĝo kaj malkapablo en reŭmatida artrito. Reumatologio 2000.
http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/39/2/122.abstract
Teksto de Kelley de Rheumatologio. Naŭa eldono. Volumo I. Paĝoj 111-113.