La Molekaj Mesaĝistoj
Citoquinas utilas molekulaj mesaĝistoj inter ĉeloj. Citoquinoj estas proteinoj, kiuj estas produktitaj de ĉeloj. Koncerne al artrito, citoquinoj reguligas diversajn inflamajn respondojn . Citoquinas interagas kun ĉeloj de la imuna sistemo por reguligi la respondon de la korpo al malsano kaj infekto, kaj ankaŭ median normalajn ĉelajn procezojn en la korpo.
Tipoj de citoquinas
Citokinoj estas diversaj, kio signifas, ke ili ne ĉiuj estas egale. Citokinoj servas diversajn funkciojn en la korpo:
- koloniaj stimulantaj faktoroj (stimulas produktadon de sangaj ĉeloj)
- kreskaj kaj diferencialaj faktoroj (funkcio ĉefe en evoluo, ŝtofo-bontenado kaj riparo)
- kitokinoj inmunoregulatorias kaj proinflamatorias (ekz. interferones, interleukinoj, kaj TNF-alfa kiu funkcias en la imuna sistemo)
Dum "kokokinoj" estas pluvombrela termino, kiu inkluzivas ĉiun tipon, ekzistas pli specifaj nomoj donitaj al citoquinoj bazitaj sur ĉu la tipo de ĉelo, kiu faras ilin aŭ la agadon, kiun ili havas en la korpo:
- linfokinoj (faritaj de limfocitoj)
- monokinoj (faritaj de monocitoj)
- kemokinoj (asociitaj kun kemotikaj agoj)
- interleukinoj (faritaj de unu leŭkocito sed agas sur aliaj leŭkocitoj)
Kiel Cytokines Laboras
La imuna sistemo estas kompleksa - malsamaj tipoj de imunaj ĉeloj kaj proteinoj faras malsamajn laborpostenojn. Citoquinoj estas inter tiuj proteinoj.
Klarigante kiel la kitokinoj laboras malfacile. Ĝi estas leciono en ĉela fiziologio. Sed, por kompreni inflamon, vi devas kompreni la rolon, kiun citoquinoj ludas.
Citoquinas estas liberigitaj de ĉeloj en la trafikon aŭ rekte en ŝtofon. La citoquinas lokas celajn imunajn ĉelojn kaj interagas kun riceviloj sur la celo imunaj ĉeloj perligantaj al ili.
La interago deĉenigas aŭ stimulas specifajn respondojn de la celaj ĉeloj.
Superprodukto de Citokinoj
Superproduktado aŭ netaŭga produktado de certaj citoŝinoj de la korpo povas rezultigi malsanon. Ekzemple, ĝi trovis, ke interleukino-1 (IL-1) kaj tumoro de necrosis-tumoro (TNF-alfa) estas produktitaj en troo en reŭmatata artrito kie ili estas implikitaj en inflamo kaj ŝtofo.
Biologiaj drogoj estas kitokina inhibidores
Biologiaj drogoj estis evoluigitaj por deteni IL-1 aŭ TNF-alfa. Kinereto (anakinra) estis disvolvita kiel traktado por reritato-artrito kaj funkcias per inhibo de la ligo de IL-1 al ĝia ricevilo. Inhibidores de TNF-alfa (ankaŭ nomataj TNF-blokantoj ) ligas TNF kaj malhelpas TNF aliĝi al ĉelaj surfacaj riceviloj. Enbrel (etanercept), Remicade (infliximab), Humira (adalimumab), Simponi (golimumab), kaj Cimzia (certolizumab pegol) estas TNF-blokantoj. Actemra (tocilizumab) ligas IL-6.
Pli da biologiaj drogoj estas evoluantaj. Studi rezultojn de pivota Fase 3-studo de sarilumab (nomata SARIL-RA-TARGET), homa antikorpo kontraŭ la IL-6-ricevilo, malkaŝis ke la drogo renkontis ambaŭ ĝiajn primarajn punktojn de plibonigo en signoj kaj simptomoj de reŭatoideca artrito kaj pliboniĝoj en fizika funkcio
Sarilumab ligas kun alta afineco al la IL-6-ricevilo, blokante la ligadon de IL-6 kaj interrompante la cokokin-mediated inflamatoria signalo. Tamen, la 31-an de oktobro 2016, la FDA malakceptis sarilumab bazitan sur mankoj kiujn ili malkovris dum inspektado de la fabrikado. Post kiam korektoj estas faritaj, Regeneron kaj Sanofi intencas rekomendiĝi por aprobo en 2017. Inter tiel, la 1-an de februaro 2017, Sano Kanado aprobis la drogon sub la nomo, Kevzara (sarilumab).
Vorto De
Dum citoquinoj similas kompleksan temon, estas esenca kompreni la inflaman procezon, kiu estas ĉe la kerno de inflamaj tipoj de artrito.
Ni scias, ke ekzistas ambaŭ proinflamaj citokinoj kaj kontraŭinflamaj citokinoj. La proinflamaj kotokinoj okupas rolon en la disvolviĝo de doloro inflamatorio kaj neuropático. La kontraŭinflamatoriaj citokinoj estas fakte inflamatoriaj citoquinaj antagonistoj. Ekzistas evidenteco por sugesti, ke chemokinoj estas implikitaj en komencado de doloro, same kiel en la konstanteco de doloro.
> Fontoj:
> Kreskaj Faktoroj kaj Citokinoj. > Unua > sur la reŭmataj malsanoj. Eldono 12. Eldonita de la Arta Fondo.
Regeneron kaj Sanofi Aktualaj Rezultoj de Pivotal Phase 3 Studo pri Sarilumab ĉe Usona Kolegio de Reumatologio Jara Renkontiĝo. Regeneron. Novembro 8, 2015.
> McInnes I. kaj Schett G. Cytokines en la patogenesis de reumatoid artrito. Naturo Immunologio. Junio de 2007
> Citokinoj. Biobazo. 4/24/2006.
> Zhang, JM kaj al. Citoquinas, inflamo kaj doloro Internaciaj Anestesiologiaj Klinikoj. Printempo 2007.