La termino "precancerosaj ĉeloj" estas timiga. Gravas komenci paroli pri ĉi tiuj ĉeloj dirante ke ne ĉiuj precancerosaj ĉeloj iĝas kancero. Fakte, plej multaj ne.
Multaj homoj aŭdis pri precancerosaj ĉeloj de la uterina cerviko, kiuj troviĝas dum Pap-smearoj , sed precancerosaj ĉeloj povas okazi en preskaŭ ajna regiono de la korpo: la bronkoj, la haŭto, la brustoj, la kolonoj kaj pli.
Komencu per priskribado de tiuj ĉi ĉeloj kaj kiel ili diferencas de "normalaj" ĉeloj en niaj korpoj.
Difino
Precancemaj ĉeloj (ankaŭ nomitaj "premalignaj ĉeloj") estas difinitaj kiel eksternormaj ĉeloj, kiuj povus igi kancerajn ĉelojn, sed kiuj mem ne estas invasaj.
La koncepto de precancaj ĉeloj konfuzas ĉar ĝi ne estas blanka blanka temo. Ĝenerale, ĉeloj ne iras de normala tago, al premalignanto la tagon du, kaj poste al kancero en la tago tri. Kelkfoje antaŭkancaj ĉeloj progresas al kancero, sed pli ofte ili ne. Ili povas resti samaj - tio estas, restas eksternormaj sed ne invasaj - aŭ ili eĉ povas reveni normalaj.
Ĉi tiu lasta komento estas io relative nova por kancero-esploristoj. En la pasinteco, ĝi kredis "la damaĝo estis farita" kiam ĉelo estis transformita al precanceros per karcinogenoj en la medio. Ni nun lernas (en kampo nomata epigenetiko), ke niaj ĉeloj estas pli fortikaj ol tio kaj faktoroj en nia medio (ĉu karcinogenoj, hormonoj aŭ eble eĉ streso) kune kunlaboras por determini kiun direkto povas ekstermormaj ŝanĝoj en ĉelo.
Gravas reliefigi denove, ke ĉeloj, kiuj estas precancerosaj, ne estas kancero-ĉeloj . Ĉi tio signifas, ke ili lasas sola, ili ne estas invasivaj, tio estas, ili ne disvastiĝos al aliaj regionoj de la korpo. Ili estas simple anormalaj ĉeloj, kiuj, en la tempo, povus suferi ŝanĝojn, kiuj transformus ilin en kancerĉelojn.
Alia punkto de konfuzo estas, ke kancero-ĉeloj kaj precancerosaj ĉeloj povas kunvivi. Ekzemple, en iuj homoj, diagnozitaj kun mamora kancero, ekzistas aliaj regionoj en la mamoj kaj eĉ en la tumoro mem, en kiu ankaŭ troviĝas precancaj ĉeloj. En multaj tumoroj, ambaŭ malignaj kaj premalignaj ĉeloj estas trovitaj.
Gradoj de Dysplasia Ŝanĝoj
La vorto dysplasia ofte estas uzata sinonime kun precancerosaj ĉeloj, tamen ekzistas kelkaj diferencoj. Kiam kuracistoj parolas pri dislasio, ili parolas pri eksternormaj ĉeloj, kiuj povus esti kancaj. Sed en iuj kazoj, la vortoj severa dislasio estas uzata por priskribi ĉelojn, kiuj jam estas kancero, sed enhavitaj ene de la ŝtofoj, en kiuj ili komencis - ion konatan kiel karcinomo-en-situ .
Precancaj ŝanĝoj kutime priskribiĝas laŭ gradoj aŭ niveloj de anormalismoj. Ekzistas du primaraj manieroj, kiujn oni priskribas: severeco kaj grado.
Severity
- Mild Displasia: Mild Displasia raportas al ĉeloj, kiuj estas nur iomete eksternormaj. Ĉi tiuj ĉeloj ne kutimas progresi al kancero.
- Modera dislasio: Ĉi tiuj ĉeloj estas modere eksternormaj kaj havas pli altan riskon de disvolviĝo en kancero.
- Severa dislasio: Ĉi tiu estas la plej ekstrema anormalidad vidita antaŭ ol ĉelo estus priskribita kiel cancerosa. Severa dislasio multe pli probable progresas al kancero.
Ekzemplo kiu povus fari ĉi tion pli klare estas la cervika dislasio trovita sur kelkaj Pap-smearoj . Ĉeloj, kiuj estas iomete displastaj, malofte fariĝas cancerosaj. Aliflanke, se ĝi lasas senkonspirita, severa dislasio trovita sur pappaŝado progresos al kancero 30% ĝis 50 procentoj de la tempo.
Estas konfuzo pri kie precize desegni la linion inter severa dislasio kaj karcinomo en situ. Carcinoma in situ estas termino laŭvorte tradukita kiel "kancero en loko." Ĉi tiuj estas kancaj ĉeloj, kiuj ankoraŭ ne rompis per tio, kio estas konata kiel la basta membrano.
Kvaloj
Alia maniero priskribi la severecon de precancerosaj ŝanĝoj en ĉeloj estas laŭ karakteroj.
Kun cervikaj ĉeloj, ĉi tiuj klasifikoj kutime uzas kiam biopsio fariĝas post trovado de dislasio sur pappremado.
- Displasia de malalta grado: Malaltajn ŝanĝojn estas neprobablaj progresi al kancero.
- Displasia de alta grado: Ĉeloj kun dislasio de alta grado estas multe pli probablaj ol progresi al kancero.
Ekzemplo de tio estus malalta grado dislasio vidita sur biopsio de la cervixo. La verŝajneco de ĉi tiuj ŝanĝoj progresantaj al kancero estas sufiĉe malalta. En kontrasto, alta-grada kolonia dislasio asociita kun kolopipoj havas altan riskon de daŭriĝi por fariĝi kolkancero .
Diagnozo
Precancemaj ĉeloj estas diagnozitaj per ilia eksternorma apero sub mikroskopo, kutime post kiam biopsio estas farita.
Kaŭzoj
Estas multaj faktoroj, kiuj povas kaŭzi ĉelojn fariĝi precancaj, kaj ĉi tiuj varias laŭ la aparta tipo de ĉeloj implikitaj.
Simpla maniero kompreni kaŭzojn estas rigardi influojn en la medio, kiu povus damaĝi sanajn ĉelojn, kaŭzante ŝanĝojn en la DNA de la ĉelo, kiu poste povas konduki al eksternorma kresko kaj disvolviĝo. Kelkaj subaj procezoj, kiuj povas kaŭzi abnormalojn en ĉeloj (kun kelkaj ekzemploj por ilustri) inkluzivas:
- Infekto: Dum nur 4 ĝis 10 procentoj de kanceroj en Usono estas rilatigitaj kun infektoj, infektoj kun virusoj, bakterioj kaj parasitoj respondecas pri proksimume kvara de kanceroj tutmonde.
Infekto kun la homa papilomiro (VPH) povas kaŭzi inflamon, kondukante al precancerosaj ĉeloj en la cervixo . VPH ankaŭ estas grava kaŭzo de dysplasia, kiu antaŭas multajn kapojn kaj kolojn kancerojn, kiel ekzemple kancero de lango kaj gorĝo . Plej multaj infektoj kun HPV klaraj antaŭ ol ajn ajn eksternormaj ĉelaj ŝanĝoj okazas. Se dysplasia evoluigas, ĝi povas solvi sian propran aŭ traktadon, aŭ progresi al kerviga kancero sen traktado.
Infekto kaj posta inflamo kun la bakterioj Helicobacter pylori (H. pylori) povas rezultigi kronikan atrofajn gastritojn, inflamatorian antaŭan ŝanĝon en la tegmento de la stomako kiu povas konduki al stomako-kancero . - Kronika Inflamo: Kronika inflamo en ŝtofo povas konduki al precancaj ŝanĝoj, kiuj laŭvice progresas al kancero. Ekzemplo estas en homoj, kiuj suferas malsanon de refluo gastroesofágico (GERD) dum daŭra tempo. Kronika inflamo de la ezofago per stomakaj acidoj povas rezultigi kondiĉon konatan kiel la ezofago de Barret . Inter homoj kun la ezofago de Barret, proksimume unu procento jare disvolviĝos esofagaj kancero . Grava areo de esplorado determinas ĉu forigi aŭ forigi areojn de alta-grada dislasio malpliigos la riskon de evoluado de esofagaj kancero.
Alia ekzemplo estas inflamo de la kolono en homoj kun inflamaj intestaj malsanoj (IBD) . IBD povas konduki al polipoj kun koliplasplasio, kiu siavice povas konduki al kolonkancero. - Kronika Krimo: Kronika kolero de la aeraj vojoj de tabako fumo , aera poluado kaj iuj industriaj kemiaĵoj povas rezultigi bronkian dislasion (dislasio de la bronkoj ). Se ĉi tio estas detektita frue dum bronkoscopio kaj biopsio, ekzemple-la precancerosaj ĉeloj povas iam esti traktataj per kirurgio antaŭ ol ili havas la ŝancon progresi al pulmo de kancero .
Tipoj de precancaj kondiĉoj
Kanceroj, kiuj komencas en epiteliaj ĉeloj (proksimume 85 procentoj de kanceroj) povas havi precancan staton. Ĉi tio kontrastas kun kanceroj, kiuj komencas en mesoteliaj ĉeloj kiel sarkoj. Iuj precancaj ŝtatoj menciis pli supre, sed inkluzivas:
- Neoplasia intraepitelia cervical (CIN) - Antaŭkancema stato de kancero cervical
- La ezofago de Barrett (eksternormaj esofagaj ĉeloj, kiuj povas iĝi esofagaj kancero)
- Hiperplasia lobular atípica (kiu povas disvolvi en kancero de mamo)
- Adenomataj polipoj en la kolono (kiu povas evolui en kolonkanceron)
- Actinaj keratosesoj (eksternormaj ŝanĝoj en la haŭto, kiuj povas disvolviĝi en skvamaj ĉeloj-kancero)
- Dysplastaĵoj (kiuj povas evolui en melanoma)
- Displasia epitelial bronquial (kiu povas disvolvi en kancero de pulmo)
- Atrófaj gastritoj (precancerosaj ŝanĝoj en la stomako, kiuj povas disvolvi en kancero (stomako)
Denove gravas rimarki, ke precancaj ĉeloj eble aŭ ne povas iĝi kancaj ĉeloj.
Kio estas Latency Period?
Diskuti precancajn ŝanĝojn estas bona ŝanco por paroli pri alia malfacila komprenebla koncepto en la disvolviĝo de kancero: latencia.
La latencia periodo estas difinita kiel la tempo de tempo inter ekspozicio al kancero-kaŭzanta substanco (karcinogeno) kaj la posta evoluo de kancero. Homoj ofte estas surprizitaj kiam ili disvolvas kanceron multajn jarojn post ekspozicio al karcinogeno; Ekzemple, iuj homoj estas perpleksaj kiam ili disvolvas pulmonkancon eĉ kiam ili ĉesus fumi antaŭ tri jardekoj.
Kiam la ĉeloj estas unue elmontritaj al karcinogeno, la damaĝo fariĝas al la ADN en la ĉelo. Ĝenerale estas amaso de ĉi tiu damaĝo (amasigo de mutacioj) kun la tempo, kiu rezultas ke ĉelo iĝas precancara. Sekvante tiun periodon, la ĉelo povas progresi tra etapoj de mildaj al modera-kaj sur al severa dislasio antaŭ finfine iĝi kancero-ĉelo. La ĉelo ankaŭ povas esti elmontrita al medio kiu malhelpas sian progreson al kancero, aŭ eĉ revertas ĝin al normala ĉelo (kial sana dieto kaj ekzerco estas gravaj eĉ se vi estas elmontrita al karcinogeno).
Ĉi tiu estas simplista maniero priskribi la procezon, kaj ni lernas, ke ĝi estas multe pli kompleksa ol iam ni pensis. Sed komprenante la precancan procezon helpas klarigi la latenciajn periodojn, kiujn ni vidas kun multaj kanceroj.
Kiam Do Cells Become Cancerous?
La respondo estas, ke plejparto de la tempo, ni ne scias, kiom longe ĝi bezonas antaŭkancerigajn ĉelojn fariĝi kancero. Krome, la respondo certe dependas de la tipo de ĉelo studita.
Kiel antaŭe menciis, cervikaj ĉeloj kun severa dislasio progresis al kancero 30 ĝis 50 procentoj de la tempo, sed la tempa kadro, kiun tio okazis, estis ŝanĝiĝema. En unu studo rigardante 115 homojn kun dislasio de la vokaj ŝnuroj, 15 daŭriĝis por disvolvi invasan kanceron (unu havis mildan dislasion, unu havis moderan dislason, sep havis severan dislason kaj 6 havis karcinomon en situ). En 73 procentoj de ĉi tiuj pacientoj, iliaj precancerosaj lezoj iĝis invasivaj kanceroj de la vokaj ŝnuroj ene de unu jaro, kun la resto evoluantaj kancero jarojn poste.
Ĉu ekzistas simptomoj?
Precancemaj ĉeloj ofte ĉeestas sen ia simptomoj. Se la simptomoj estas prezencoj, ili dependos de la loko de la precancaj ŝanĝoj; ekzemple, precancerosaj ŝanĝoj en la cervixo povas kaŭzi la ĉelojn pli facile, rezultigante eksternorman uterran sangadon . Precancaj ŝanĝoj en la buŝo povas esti vidataj kiel blankaj makuloj (leukoplakia). Kaj en regionoj, kiuj ne estas videblaj al la nuda okulo, kiel ekzemple la histo de la aera vojo, la displasio plej ofte detektas kiam biopsio de ekrano fariĝas por alia kialo.
Traktado
La traktado de precancerosaj ĉeloj denove dependos de la loko de la ĉeloj.
Kelkfoje proksima viglado estas ĉio rekomendinda por vidi ĉu la nivelo de dislasio progresas aŭ solvas sen traktado.
Ofte la precancerosaj ĉeloj estos forigitaj per proceduro kiel krioterapio (kungelado de ĉeloj) aŭ kirurgio por forigi la regionon en kiu troviĝas la eksternormaj ĉeloj. Eĉ se la eksternormaj ĉeloj estas forigitaj, gravas memorigi, ke ĉio, kio kaŭzis la ĉelojn fariĝi eksternormaj en la unua loko, povus influi aliajn ĉelojn en la estonteco.
Ekzemple, se eksternormaj cervikaj ĉeloj estas traktataj per krioterapio, ĝi ankoraŭ estos grava por prizorgi ripetajn problemojn kun Papŝraŭboj en la estonteco. Kaj se la ezofago de Barrett estas traktita kun krioterapio, vi ankoraŭ bezonos ke via ezofago monitoreos ĉe intertempoj en la estonteco.
Por iuj eksternormoj, via kuracisto povas rekomendi kemion. Ĉi tiu estas la uzo de medikamento, kiu reduktas la riskon de ĉeloj 'fariĝante eksternormaj en la estonteco. Ekzemplo de tio estas trakti infekton kun la H. pylori-bakterioj en la stomako. Redonante la korpon de la bakterioj ŝajnas redukti precancerĉajn ĉelojn kaj la disvolviĝon de stomako-kancero. Esploristoj rigardas la uzadon de pluraj medikamentoj kaj vitaminoj por vidi, ĉu ilia uzo en malnovaj kaj aktualaj fumantoj malpliigos sian riskon de evoluigi pulmonkancon en la estonteco.
Plej grava kaj grava punkto estas rememorigilo, ke en iuj kazoj la progreso de precancerosaj ŝanĝoj povas esti ŝanĝita de nia medio: la manĝaĵojn, kiujn ni manĝas, la ekzercon, kiun ni ricevas, kaj la elektojn de vivstilo ni faras. Dieta riĉa en nutraĵoj enhavantaj iujn vitaminojn, ekzemple, povas helpi la korpon malplenigi la VPH viruson pli rapide.
Precancaj Progresaj Kondiĉoj
Estas multaj terminoj, kiuj priskribas ĉelojn, kiuj malfacilas kompreni ĉi tiun temon, do ekzemplo povus helpi fari ĉi tiun komprenon iom pli klara.
Kun skempa ĉelo pulmo kancero , ŝajnas ke ĉeloj trapasas certan progreson antaŭ ol kancero disvolvas. Ĝi komencas kun normalaj pulmoj ĉeloj. La unua ŝanĝo estas hiperplasia, kiu estas difinita kiel ĉeloj, kiuj kreskas pli grandaj aŭ pli rapide ol atenditaj. Ekzemple, hiperplasia de la koro estus la termino uzita por priskribi pligrandigitan koron.
La dua paŝo estas metaplasia kiam ĉeloj ŝanĝas al tipo de ĉelo, kiu ne kutime ĉeestas. Metaplasia en la ezofago (kiu povas esti antaŭulo al esofago kancero), ekzemple, estas trovitaj en la ezofago ĉeloj, kiuj aspektas kiel kutime trovitaj en la malgranda intesto. La tria paŝo estas dysplasia, kiu estas sekvata de karcinoma in situ kaj, laste, invasiva skatola ĉelo carcinoma.
Reduktante Vian Riskon
Ĝi neniam estas tro malfrue por adopti preventajn praktikojn-eĉ se vi estis diagnozita kun kancero. Laŭ la Amerika Mezlernejo por Kancero-Esploro, homoj, kiuj havas kanceron, povas ankaŭ profitigi lerni pri kancero-risko aŭ reduktado de recurrenco per dieto kaj ekzerco.
Prenu momenton por konsulti konsilojn por redukti vian riskon de kancero , kiu povas esti helpema redukti la pulmonon de la pulmo kaj aliaj kanceroj, same kiel nutrajn superflorojn, kiuj povas helpi malpliigi vian riskon aŭ kanceron aŭ kanceron.
> Fontoj:
> Chen, L., Shen, R., Vi, Y. et al. Precancemaj Stemaj Ĉeloj Havas la Potencon por Benigna kaj Maligna Diferenciado. PLOSOne . 2007. doi.org/10.1371/journal.pone.0000293
> Keith, R. Pulmonkancero. Procedoj de la Usona Teologia Socio . 2012. 9 (2): 52-6.
> Rohde, M. et al. Agresiva elimini de precancerosaj lezoj de la vokaj ŝnuroj por eviti riskon de kancero. Dana Medicina Ĵurnalo . 2012. 59 (5): A4399.
> Seo, J. et al. Erradiko de Helicobacter pylori Reduktas Metakronan Gastrickanceron post Endoscopia Rekono de Frua Gastrika Kancero. Hepatogastroenterologio . 2012. 60 (125).
> Toll, A. et al. Grava graveco de alta-grada dislasio en koloraj adenomas. Kolektika Malsano . 2011. 14 (4): 370-3.