Kio Estas EGFR Pozitiva Pulmo Kancero?

Administrado de EGFR Pozitiva Pulmo-Kancero

Kio estas EGFR-mutacio kaj kial ĝi estas grava kun pulmo-kancero? Kiel estas ĉi tiu provita kaj kiel ĝi traktas? Kiu kutime havas EGFR-mutacion kaj kion ĝi signifas koncerne vian prognozon?

Superrigardo

EGFR-pozitiva pulmo-kancero rilatas al pulmaj kanceroj, kiuj testas pozitivan por EGFR-mutacio. EGFR signifas epitelian kreskon-faktoro-ricevilo, proteinon ĉeestanta sur la surfaco de ambaŭ normalaj ĉeloj kancero-kancero-ĉeloj kiel pulmo-kancero-ĉeloj.

La mutacioj de EGFR estas plej oftaj en homoj kun pulmona adenocarcinoma (formo de kancero de ne-malgranda ĉelo de pulmo) pli ofte kun kancero de pulmo en ne-fumantoj , kaj estas pli oftaj en virinoj ol en homoj.

Mutacio en geno kodanta por EGFR estas la plej komuna "agrabla" mutacio inter homoj kun pulmo-kancero, kio signifas, ke ĝi estas la plej ofta genetika ŝanĝo, por kiu estas traktadoj haveblaj, kiuj rekte celas la pulmonajn kancerojn. Grandaj progresoj estis faritaj en la traktado de pulmaj kanceroj kun ĉi tiu aparta molekula profilo en la lastaj jaroj. Komencante kun la aprobo de Iressa (gefitinib) en 2003 -en momento, kiam ni ankoraŭ havis malmultan komprenon pri EGFR- preskaŭ duono de la novaj medikamentoj aprobitaj por la traktado de pulmo-kancero kiel 2016 traktas ĉi tiun specialan molekula profilon.

Kio Estas EGFR Mutation?

EGFR-mutacio rilatas al mutacio (damaĝo) al la parto de la ADN en pulmo-kancero-ĉelo, kiu portas la "recepton" por fabrikado de proteinoj de EGFR (epiderma kresko-faktoro).

La kerno de ĉiu el niaj ĉeloj enhavas nian ADN, kiu siavice konsistas el genoj. Ĉi tiuj genoj agas kiel projekto por ĉiuj proteinoj produktitaj en niaj korpoj. Alivorte, niaj genoj estas kiel vortoj en instrukcia manlibro priskribante kiel konstrui ĉiujn komponantojn de nia korpo.

Iuj de la proteinoj produktitaj per ĉi tiuj genetikaj instrukcioj estas implikitaj en la procezo reguligi la kreskon kaj dividadon de ĉeloj.

Kiam geno, kiu portas la instrukciojn por krei EGFR, estas damaĝita-mutata - ĝi estas tradukita al eksternormaj proteinoj.

en ĉi tiu kazo, ekstermormaj epiteliaj kreskaj riceviloj (EGFR) proteinoj. Ĉi tiuj eksternormaj proteinoj, siavice, plenumas "eksternorman" funkcion reguligi la kreskon de la ĉelo. Ekzistas pluraj malsamaj manieroj, en kiuj ĉi tiu geno povas esti mutata (vidu sube).

Kio Ĝuste Estas EGFR?

Niaj ĉeloj havas multajn antigens (unikaj proteinoj) sur la surfaco. EGFR (epiderma kreska faktoro-ricevilo) estas unu el ĉi tiuj proteinoj, kiuj troviĝas sur la surfaco de kanceroj kaj normalaj ĉeloj. EGFR povas pensi kiel malpeza ŝaltilo. Kiam la faktoroj de kresko (en ĉi tiu kazo, la tirosina kinases) kunigas al la EGFR en la ekstera de la ĉelo, ĝi rezultas ke signalo estas sendita al la kerno de la ĉelo dirante ke kreskas kaj ĝi dividas.

En iuj kanceroj, ĉi tiu proteino estas sobreexpremata. La rezulto estas analoga al malpeza ŝaltilo restanta en la "sur" pozicio, diranta celon por daŭre kreski kaj dividi eĉ kiam ĝi alie devus halti. De ĉi tiu maniero, EGFR-mutacio estas iam nomata "aktiviga mutacio".

Ni nun havas kuracilojn haveblajn-tirosin-kinase-inhibidores -kiel specife «celo» ĉi tiu proteino en iuj kancero-ĉeloj.

Ĉi tiuj drogoj blokas la signojn kiuj vojaĝas al la interno de la ĉelo, kaj kreskas la ĉelo ĉesas.

Riska Faktoroj kaj Antaŭvalenco

EGFR-mutacio ĉeestas proksimume 15 procentoj de homoj kun pulmo-kancero en Usono, kvankam ĉi tiu nombro pliigas 35 ĝis 50 procentoj en homoj de orienta azia deveno.

Ĝi estas plej ofte trovata en homoj kun la tipo de ne-malgranda ĉelo pulmo kancero nomita pulmo adenocarcinoma. (Ĉi tiuj kanceroj ankaŭ estas nomataj "ne-skemaj ne-malgrandaj ĉeloj-pulmo-kancero). Nuntempe ĉirkaŭ 85 procentoj de pulmo-kanceroj estas ne-malgrandaj ĉeloj-pulmo-kanceroj, kaj de ĉi tiuj, pli ol 50 procentoj estas pulmo-adenocarcinomas.

EGFR-mutacioj estas:

• Pli komuna en virinoj ol viroj. (Ekzistas multaj aliaj diferencoj inter pulmkancero en virinoj kaj pulmo-kancero en homoj ,)
• Plej oftaj en homoj kun pulmo adenocarcinoma (sed povas esti trovitaj en homoj kun aliaj subtipoj de ne-eta ĉelo-pulmo-kancero.)
• Ofte trovita en neniam fumantoj aŭ homoj, kiuj fumis nur malpeze. (Neniam fumanto estas difinita kiel iu, kiu fumis 100 aŭ malpli da cigaredoj dum sia tuta vivo.) Dum 15 procentoj de pulmaj kanceroj ĝenerale esprimas EGFR, pulmaj kanceroj en ne-fumantoj multe pli verŝajne havas ĉi tiun mutacion.
• Pli ofta en junaj plenkreskuloj kun pulmo-kancero. (EGFR-mutacioj ĉeestas proksimume 50 procentoj de pulmaj kanceroj en junaj plenkreskuloj ).
• Estas pli oftaj en azianoj, precipe homoj de orienta azia heredaĵo.
• Malpli komunaj en afrikaj usonanoj ol Kaŭkazoj.

Gene Testing

Ĝi nun rekomendas tion Ĉiu kun kancero de ne-malgranda ĉelo-pulmo, speciale pulmo-adenocarcinoma-havas molekulajn profilojn (genajn testojn) faritajn sur iliaj tumoroj por serĉi la ĉeeston de genetikaj anormalioj en siaj pulmoj-kancero-ĉeloj.

Ĝi povas konfuzi aŭdi pri genaj mutacioj en viaj kancero-ĉeloj kun ĉiuj diskutoj pri genoj kaj mamo-kancero. Kontraŭe al heredaj genaj mutacioj, tiuj, kiujn vi portas de naskiĝo, tamen, la mutacioj, kiuj troviĝas kun molekula profilo, akiris mutajn genaciojn (somatajn mutaciojn). Ĉi tiuj mutacioj ne ĉeestas, sed evoluas poste en la vivo en la procezo de Ĉelo fariĝanta kancero.

Kancero-ĉeloj povas havi multajn mutaciojn, sed nur kelkaj el ili rekte partoprenas la kanceron. Ĉi tiuj mutacioj kondukas al la produktado de eksternormaj proteinoj, kiuj gvidas la kreskon kaj evoluadon de kancero-ĉelo. Ĉi tiuj eksternormaj proteinoj "stiras" la kreskon kaj disvastigon de la kancero kaj sekve la genetikaj mutacioj respondecaj pri sia produktado estas nomataj "ŝoforoj". Iuj, sed ne ĉiuj "ŝoforoj-mutacioj" ankaŭ estas objektivaj mutacioj "aŭ" agrablaj mutacioj ", kiuj rilatas al la fakto, ke ili povas esti celitaj de drogo.

Oni taksas, ke ŝoforoj estas ĉeestantaj en la 60 procento de homoj kun pulmo-adenocarcinoma, kaj ĉi tiu nombro, same kiel ŝoforoj en aliaj formoj de pulmo-kancero, atendas kreski, ĉar nia kompreno pri la biologio de kancero pliiĝas. Komuna ŝoforo-mutacioj inkluzivas:

• EGFR-mutacioj
• ALK-reordigoj
• ROS1 reordigoj
• MET-amplifoj
• KRAS-mutacioj
• HER2-mutacioj

Por kelkaj el ĉi tiuj anormalidades, celaj terapioj nun estas haveblaj. Ĉi tiuj kuraciloj celas kancero-ĉelojn specife kaj ofte havas malpli da kromefikoj ol tradiciaj kemioterapiaj drogoj-drogoj, kiuj celas ĉiujn rapide kreskantajn ĉelojn.

Krome, klinikaj provoj okazas por aliaj tipoj de mutacioj kaj genetikaj ŝanĝoj same kiel por malsamaj tipoj de pulmo-kancero. Ĝenerale, homoj kutime ne havas pli ol unu el ĉi tiuj mutacioj. Ekzemple, estas neprobabla (sed neebla) por iu kun EGFR-mutacio havi ankaŭ ALK-reordigon aŭ KRAS-mutacion en siaj pulmoj-kancero-ĉeloj.

Diagnozo

Biopsio de Tezo

Por ke geno provu esti farita, specimeno de via tumoro bezonos esti akirita. Plejparto de la tempo, provado postulas specimenon de ŝtofo akirita dum pulmo-biopsio . Ĉi tio povas esti farita per nadza biopsio, dum bronkoscopio, aŭ tra malferma pulmo-biopsio. Kelkfoje provoj estas faritaj sur tumoro, kiu estis forigita tute dum kirurgia kancero.

Likva Biopsio

En junio de 2016, nova likva biopsia testo estis aprobita por detekti EGFR-mutaciojn. Kontraste kun la pli invasaj histo-biopsioj, ĉi tiu provo povas esti farita per simpla sango-testo. Ĝis la nuna tempo, ĉi tiuj provoj ankoraŭ estas konsideritaj enketaj kaj ne estas uzataj solaj por gvidi diagnozon kaj traktadon de pulmo-kancero, sed proponas multan promeson. Oni esperas, ke ĉi tiuj provoj proponos la eblon de viglado de homoj kun EGFR-pozitiva pulmo-kancero en reala tempo en la estonteco. Ĝis la nuna tempo, ni nur lernas, ke tumoro fariĝis imuna al traktadoj, kiuj celas EGFR kiam ĝi malsukcesas respondi (komencas kreski aŭ disvastiĝi) sur pulmoŝranĉoj. Liquidaj biopsioj donacos kuracistojn, ke la okazo por lerni tumoron fariĝis imuna - kaj tial ŝanĝiĝos pli efika terapio - pli frue ol nun.

Genetikaj Ŝanĝoj en Kancero-Keloj

Por pli bone kompreni molekulajn profilojn kaj celigitajn terapiojn por pulmo-kancero, estas helpema difini kelkajn bazajn genetikajn principojn. Ekzistas pluraj malsamaj tipoj de genetikaj ŝanĝoj, kiuj povas okazi en kancero-ĉeloj. Ĉi tiuj inkluzivas:

• Mutacioj - mutacio estas ŝanĝo en la sekvenco de ADN kiu formas genon.
• Reordigoj - En reordigoj, la sekvenco de DNA estas reordigita.
• Translokigoj - Ĉi tiuj ŝanĝoj okazas kiam parto de geno sur unu kromosomo estas reubicata al malsama regiono de la ADN.
• Gene fandado - Generacio de "fandado" okazas kiam translokigo kunigas du genojn, kiuj ne kutime kune.
• Amplificación raportas al la produktado de pluraj kopioj de geno kaj estas komuna en kancero-ĉeloj.

Ankaŭ ekzistas malsamaj tipoj de mutacioj. Iuj de ĉi tiuj, simple, inkluzivas:

• Punkto-mutacioj - Punkto-mutacio rilatas al mutacio, en kiu unu bazo estas anstataŭigita por alia.
• Forigoj - En forigo, peco de genetika materialo perdiĝas aŭ forigas de la geno
• Insertoj - En inserción, peco de genetika materialo estas aldonita al la geno.

Tipoj

EGFR-mutacio ne rilatas al ununura geno. Prefere, ekzistas multaj malsamaj tipoj de EGFR-mutacioj, kiuj varias en la tipo de mutacio (kiel priskribita supre) kaj en la loko de la mutacio en geno. Alivorte, ekzistas multaj manieroj en kiuj EGFR povas esti ŝanĝita genetike

Mutacioj en EGFR povas okazi ĉe malsamaj lokoj sur ekzono 18 ĝis 21. La plej komunaj mutacioj de EGFR (ĉirkaŭ 90 procentoj) estas ekspon 19 forigoj (mankantaj genetikaj materialoj) aŭ ekzonaj 21 L858-punktoj. (Vidu T790-mutaciojn sub kiuj ofte okazas kun rezisto.)

Traktado

Nuntempe ekzistas tri FDA-aprobitaj medikamentoj haveblaj por trakti EGFR-pozitivan pulmon-adenocarcinomon, same kiel unu por skvamata ĉelo-karcinomo kaj unu por EGFR-pozitiva imuna pulmo-kancero. Ĉi tiuj medikamentoj estas nomataj kiel tirosine-kinase-inhibidores. Ili blokas la aktivecon de la proteino EGFR.

Aprobitaj medikamentoj por pulmo adenocarcinoma inkluzivas:

• Tarceva (erlotinib)
• Gilotrif (afatinib)
• Iressa (gefitinib)

Aprobitaj medikamentoj por T790-mutacioj inkluzivas:

• Tagrisso (osimertinib)

Vi povas aŭdi vian onkologian paroladon pri "generacioj" de ĉi tiuj drogoj. Tarceva estas unua generacio de EGFR-inhibilo, Gilotrif estas dua generacio, kaj Tagrisso, tria generacio de EGFR-inhibilo.

Inhibidores de EGFR por Adenocarcinoma Pulmo

Kun tri kuraciloj disponeblaj unua linio por EGFR pozitiva pulmo adenocarcinoma, kiel do kuracistoj elektas, kiu el tiuj tyrosina kinase-inhibiloj povas funkcii plej bone por via specifa kancero?

La elekto de aparta EGFR-inhibilo dependas plejparte de via prefero de la onkologo (kaj via loko) Estas kelkaj malgrandaj diferencoj. Iressa havas la reputacion de havi la plej malmultajn flankajn efikojn kaj povas esti konsiderata unua elekto por iu kun aliaj gravaj kuraciloj aŭ en maljunuloj. Kontraŭe, Gilotrif povas havi iomete pli grandajn efikojn (precipe buŝajn ulcerojn) sed ankaŭ povas havi pli grandan entutevivan profiton. Gilotrif povas ankaŭ labori iom pli bonan por homoj kun ekzon 19 geno forigo. Ekzistas, tamen, multaj aliaj faktoroj, kiujn via onkologo dezirus konsideri kun via aparta kancero.

EGFR kaj Squamous Cell Carcinoma de la Pulmoj

La vojo de EGFR ankaŭ povas esti celita por homoj kun escamaj ĉeloj carcinoma de la pulmoj, kiuj ne havas mutaciojn de EGFR, sed per malsama mekanismo.

Anstataŭ EGFR-mutacio kondukanta ĉi tiujn kancerojn, kresko anstataŭe rilatas al EGFR-amplifiko . Kaj anstataŭ uzi tirosine-kinase-inhibidores por celi EGFR-mutacion, kontraŭ-EGFR-antikorpoj estas klaso de kuraciloj uzataj, kiuj ligas al EGFR sur la ekstera ĉelo (en kanceroj, kiuj ne havas EGFR-mutacion) por interrompi la signalan vojon.

Portrazza (necitumumab) estis aprobita en 2015 kune kun kemioterapio por homoj kun progresinta skvamaj ĉeloj carcinoma de la pulmoj kiuj ne ricevis antaŭan traktadon. Portrazza estas monoclonala antikorpo (homfarita antikorpo) kiu blokas la aktivecon de EGFR. Anti-EGFR-antikorpo-terapiaj drogoj -kiel la kuraciloj Erbitux (cetuximab) kaj Vectibix (panitumumab) - ankaŭ uzis kun aliaj kanceroj.

Kontraste kun la drogoj uzitaj por adenocarcinoma supre, kiuj estas donitaj parolante, la anti-EGFR-terapia drogo Portrazza estas donita intravenosa.

Rezisto al Traktado

Bedaŭrinde, kvankam pulmaj kanceroj povas respondi tre bone al tirosine-kinase-inhibiloj en la komenco, ili preskaŭ ĉiam iĝas imunaj kun la tempo. La kvanto da tempo antaŭ ol la rezisto evoluas tamen povas varii signife. Dum la meza tempo inter la komenco de la terapio kaj la disvolviĝo de rezisto estas 9 ĝis 13 monatoj, ĉi tiuj kuraciloj restis efektivaj por iuj homoj dum multaj jaroj.

Ĝis la nuna tempo, ni kutime eksciis, ke tumoro fariĝis imuna kiam ĝi komencas kreski denove aŭ disvastiĝi. Rekorda biopsio, sekvita de molekula profilo ofte fariĝas tiam. Kiel ĝi diris antaŭe, ĝi atendas ke la likvaj biopsioj fariĝos maniero de determini kiam tumoro revenas imuna en la estonteco.

Traktado de Resistanta EGFR Pozitiva Pulmo Kancero

Same kiel ekzistas diversaj malsamaj tipoj de EGFR-mutacioj, ekzistas pluraj mekanismoj per kiuj kanceroj povas esti imunaj. Kancero-ĉeloj ĉiam ŝanĝas, kaj ofte evoluigas mutaciojn, kiuj faras ilin imuna al la drogoj uzataj.

En proksimume duono de homoj, dua mutacio - eksplodo de ekson 20 nomita EGFR T790. Ĉi tiu mutacio influas la regionon de EGFR, kies unua kaj dua linio de tirosine-kinase-inhibidores (kiel Tarceva) ligas al, farante la tri kuracilojn supre (Tarceva, Gilotrif kaj Iressa) senutilaj. Por tiuj kun metastatika EGFR T790-mutacio pozitiva ne-malgranda ĉelo-pulmo-kancero, la medikamento Tagrisso aŭ AZD9291 (osimertinib) nun estis aprobita. Tamen, same kiel rezisto disvolvas kun unua generacio medikamentoj, akirita rezisto povas disvolvi ankaŭ por tria generacio tyrosine-kinase-inhibidores. Atendu ke la drogoj daŭre disvolviĝos por imunaj tumoroj, tiel ke multaj homoj povos vivi kun pulmo-kancero kiel formo de kronika malsano - ne kuracita, sed kontrolita kun ĉi tiuj kuraciloj.

Ligilo al Bra en Metastasis

Bedaŭrinde, pro la ĉeesto de sango-cerba barilo - areo de klare trikitaj ĉeloj, kiuj havas kapilarojn en la cerbo, multaj el ĉi tiuj medikamentoj ne povas atingi kancerojn, kiuj vojaĝis al la cerbo. La sango-cerba barilo estas desegnita por limigi la kapablon de toksinoj aliri la cerbon, sed bedaŭrinde ofte malhelpas kemioterapion kaj celigitajn terapiojn ankaŭ atingi la cerbon. Pro tio ke la pulmo-kancero havas tendencon disvastiĝi al la cerbo, ĉi tio estis grava problemo por tiuj kun kancero de pulmo kun metastases cerebrales .

Unu kuracilo nuntempe studita en klinikaj provoj - AZD3759 estis desegnita por penetri tra la sango-cerba barilo, kaj ĝi estas esperita, ke ĉi tiu drogo aŭ aliaj taksataj povas helpi tiujn kun EGFR-mutacio de pozitiva pulmo-kancero, kiuj ankaŭ havas cerbon-metastason aŭ leptomoningean malsanon .

Traktado Flankaj Efektoj

La plej komuna efika efiko de tirosine-kinase-inhibidores, kiu ĉeestas en ĉirkaŭ 80 procentoj da homoj, estas haŭto senprudenta. Malpli ofte, diareo ankaŭ povas okazi.

La haŭtaj haŭtoj de Tarceva (erlotinib) (kaj erupcioj de aliaj inhibidores de tirosina kinasa) similas aknon, okazas sur la vizaĝo, supra kesto kaj reen. Laŭ la aspekto de la senprudentaj, se ne estas blankaj kapoj ĉeestantaj, tópica korticotero kreiĝas (ekzemple hidrokortisona kremo, ekzemple). Se blankaj kapoj estas prezencoj kaj la senprudentaj aspektas infektitaj, parolaj antibiotikoj estas uzataj. Iuj fojoj la dozo de la kuraciloj bezonos redukti.

Triaj Klinikoj

Kiel antaŭe rimarkis, terura progreso estis farita en la identigo de genetikaj ŝanĝoj kun pulmo-kancero kaj celaj terapioj por trakti ĉi tiujn ŝanĝojn. Ekzistas multaj klinikaj provoj nuntempe aktuale rigardantaj aliajn medikamentojn por trakti la mutacion de EGFR-pulmo de pulmo, same kiel traktadoj por aliaj molekulaj ŝanĝoj en kancero-ĉeloj.

Laŭ la Nacia Kancera Instituto, homoj kun pulmo-kancero devus konsideri partopreni en klinikaj provoj. Multaj el la kuraciloj nun uzataj estis nur haveblaj kiel parto de klinika procezo antaŭ kelka tempo. Pluraj el la pulmoj-kancaj organizoj laboris kune por formi pulmonan kanceron-klinikan provon-kongruan servon por iu ajn kun pulmo-kancero. Tra ĉi tiu senpaga servo, kuracistoj povas kongrui kun via specifa pulmo-kancero al klinikaj provoj en ĉiuj.

Subteno kaj Kopado

Se vi ĵus estis diagnozita kun pulmo-kancero, vi faras unu el la plej bonaj aferoj, kiujn vi povas fari, prenante la tempon por lerni pri via kancero. Jen kelkaj konsiletoj pri kiel trovi bonan kancan informon enrete, kaj ankaŭ iujn unuajn paŝojn por preni kiam vi estas ĵus diagnozita .

Krom lerni pri via kancero, lernanta kiel rekompenci vin kiel kancero-paciento faras multajn diferencojn. Dum vi povas esti pli kutimitaj al rozkoloraj rubandoj ol blankaj pulmoj-kancaj rubandoj, la pulmo-kancero- subteno-komunumo estas forta kaj pli forta. Multaj homoj helpas, ke ili partoprenu en ĉi tiuj subtenaj grupoj kaj komunumoj ne nur kiel rimedo trovi subtenon de iu, kiu "estis tie", sed kiel metodo por subteni la plej lastan esploron pri la malsano.

La traktado-kaj dankeme pluvivaj impostoj -por pulmo-kancero plibonigas, kaj ekzistas multe da espero. Ekzistis pli novaj traktadoj aprobitaj inter 2011 kaj 2015 ol dum la 40-jara periodo antaŭ 2015. Tamen, kancero estas maratono, ne sprintulo. Se vi traktas kanceron, atingu vian familion kaj amikojn kaj permesu ilin helpi vin. Konservi pozitivan sintenon kun kancero estas helpema en tempoj, sed certigu, ke vi havas malmultajn amikojn, vi povas esti tute malfermitaj kaj esprimi viajn sentojn ne-tiel pozitivajn kaj timigitaj. Se ĝi estas via amatino, kiu estis diagnozita, kontrolu ĉi tiujn pensojn pri tio, kio vere ŝatas vivi kun kancero .

_Fontoj:

_{Greenhalgh, J., Dwan, K., Boland, A. et al. Unua-traktado de progresinta epiderma kresko-faktoro-ricevilo (EGFR) mutacio pozitiva ne-escampa ne-malgranda ĉelo-pulmo-kancero. Cochrane-datumbazo de Sistemaj Revizioj . 2016. 5: KD010383.}

_{Hasegawa, T., Ando, ​​M., Maemondo, M. et al. La rolo de fumado-statuso sur la progresiva senpaga postvivado de ne-malgrandaj ĉelaj pulmoj-kancero-pacientoj, kiuj portis aktivigadon de epidermaj kreskaj faktoro-ricevilo (EGFR) mutacioj ricevanta unua-linion EGFR-tirosine-kinase-inhibilo kontraŭ plateno-duobla kemioterapio: meta-analizo de prosperaj hazardigitaj provoj . Onkologo . 2015. 20 (3): 307-15.}

_{Tan, C., Cho, B., kaj R. Soo. Sekva generacio epiderma kresko-faktoro-ricevilo-tirosina-kinase-inhibidores en epiderma kreska faktoro ricevilo -mutanta ne-malgranda ĉelo-pulmo-kancero. Pulmo Kancero . 2016. 93: 59-68.}

_{Tan, D., Yom, S., Tsao, M. et al. La interkonsento pri konsento pri la Internacia Asocio pri Studo pri Pulmo-Kancero pri optimumigo de administrado de EGFR-mutacio pozitiva ne-malgranda ĉelo-pulmo-kancero: statuso en 2016. Ĵurnalo de Torakika Onkologio . 2016 majo 20. (Epub antaŭ presado).}

_{Vanderbilt Kancero-Centro. MyCancerGenome.org. EGFR en Ne-Malgranda Ĉela Pulmo-Kancero (NSCLC). Ĝisdatigita la 18-18/15. https://www.mycancergenome.org/content/disease/lung-cancer/egfr/}