Unu el la plej ekscitaj progresoj en la traktado de pulmo-kancero venis de kompreno pri genetikaj ŝanĝoj en pulmoj de kancero de pulmo. Dum en la pasinteco ni rompis pulmonajn kancerojn en eble kvin tipojn , ni nun scias, ke ne du pulmaj kanceroj estas samaj. Se estis 30 homoj en ĉambro kun pulmo-kancero, ili havus 30 malsamajn kaj unikajn tipojn de la malsano.
Se vi estis ĵus diagnozita kun pulmo-kancero, precipe pulmo-adenocarcinoma , via onkologo eble parolis al vi pri genetikaj provoj (alie konata kiel molekula profilo aŭ biomarkerprovizoj) de via tumoro. Nun oni rekomendas, ke ĉiuj pulmaj kancaj pacientoj kun progresinta aŭ metastatika pulmo adenocarcinoma (tipo de ne-malgranda ĉelo-pulmo-kancero) havas biomarkerprovizojn serĉi EGFR-mutaciojn kaj ALK kaj ROS1-reordigon.
Krome, pacientoj kun aliaj formoj de ne-malgranda ĉelo-pulmo-kancero (ekzemple, adenosota carcinoma en ne-fumantoj) ankaŭ devus esti konsideritaj por provoj.
Kio Estas Genetika Atesto?
Genetika elprovado enhavas provojn, kiujn patologo realigas en laboratorio per specimeno de via kancero-histo. Ĉi tiuj provoj rigardas kanceron de molekula nivelo.
La histo povas veni de biopsio de via tumoro aŭ de ŝtofo forigita dum kirurgio por kancero de pulmo . La kialo malantaŭ ĉi tio estas, ke kanceroj havas genajn mutaciojn kaj aliajn ŝanĝojn, kiuj "stiras" aŭ kontrolas la kreskon de kancero.
Simplike, se ĉi tiuj mutacioj povas esti identigitaj, tiam traktadoj povas esti uzataj, kiuj "celas" ĉi tiujn mutaciojn, do ĉesante la kreskon de kancero. Estas ĉi tiuj mutacioj, kiuj kondukas al la disvolviĝo de kancero en la unua loko.
Antaŭ ol iri pli malproksime, estas helpema trakti ion, kio estas konfuza por multaj homoj.
Estas du primaraj tipoj de genaj mutacioj:
- Heredaj mutacioj. Ankaŭ nomataj germinaj mutacioj, tio signifas, ke vi heredas genojn kun mutacioj de unu aŭ pli gepatroj. Komunaj ekzemploj de ĉi tiuj mutacioj inkluzivas hemofilion same kiel mutaciojn, kiuj povas predisponi iun al evoluanta mamkancero, kiel BRCA1 kaj BRCA2 .
- Akiritaj mutacioj. La tipo de mutacioj, kiujn fakte sciencistoj serĉas en homoj kun pulmo-kancero, estas nomataj akiritaj mutacioj aŭ somata mutacio. Ĉi tiuj mutacioj ne ĉeestas (kaj ne kuras en familioj), sed pli ĝuste disvolviĝas en la procezo de ĉeloj iĝantaj cancerosaj .
Kio Estas Gene Mutacioj?
Gene-mutacioj estas ŝanĝoj al aparta geno en kromosomo. Ĉiuj genoj estas formitaj de variaj sekvencoj de kvar aminoácidos (nomitaj bazoj) -adenine, tyrosine, cytosine, kaj guanine.
Kiam geno estas elmontrita al toksinoj en la medio, aŭ kiam akcidento okazas en ĉelo-divido, mutacio aŭ ŝanĝo povas okazi. En iuj kazoj, ĝi povas signifi ke unu bazo estas anstataŭigita por alia, kiel adenino anstataŭ guanino. En aliaj kazoj, bazoj povas esti enmetitaj, forigitaj aŭ reordigitaj de iu maniero.
Signifo de Gene Mutacioj
Kial estas onologoj interesataj pri akiritaj genaj mutacioj en tumoro?
Unue ni devas paroli pri la du specoj de akiritaj mutacioj trovitaj en pulmaj kanceroj:
- Driver-mutacioj . Ĉi tiuj mutacioj, per pluraj mekanismoj, "stiras" la kreskon de tumoro. En pulmo kancero, la nombro da ŝoforoj estas ŝanĝiĝema. En unu studo, averaĝa de 11 ŝoforo-mutacioj per kancero estis trovita.
- Ŝanĝaj mutacioj. Same kiel iu povas esti pasaĝero en aŭto, ĉi tiuj genoj ne kuras kanceron, sed estas esence laŭlonge de la veturo. Denove, ni ne scias precize kiom da pasaĝeroj estas ĉeestantaj en tumoro (kaj la nombro varias de tumoro al tumoro), sed iuj tumoroj povas havi pli ol 1,000 el ĉi tiuj mutacioj. La mutacioj de la ŝoforo ne nur komencas la disvolviĝon de kancero, sed ankaŭ funkcias por subteni la kreskon de kancero.
Komunaj Driver-mutacioj
Estas multaj mutacioj, kiuj estas studataj de sciencistoj, kiuj rigardas pulmonajn tumorojn. Ĝis nun, ŝoforo-mutacioj estis identigitaj en proksimume 60 procentoj de pulmo-adenocarcinomas kaj verŝajne ĉi tiu nombro pliiĝos en tempo.
Esploristoj estas nun trovantaj ŝoforŝanĝojn en skatola ĉelo pulmo kancero ankaŭ. Ĝenerale, ĉi tiuj mutacioj estas reciproke ekskluzivaj kaj estas nur malofte vidataj en la sama tumoro. Komunaj ŝoforoj en la pulmo-kancero inkluzivas:
- EGFR-mutacioj
- KRAS-mutacioj
- Reordigoj de EML4-ALK
- ROS1 reordigoj
- MET-amplifoj
- HER2-mutacioj
- RET-reordigoj
- BRAF-mutacioj
Traktitaj personecigitaj
La uzo de "celataj terapioj", kuraciloj, kiuj celas apartajn genetikajn anormalojn en tumoro, estis kreitaj medikamentitaj medicinoj aŭ precizeco. Kion tio signifas, ke, anstataŭ konvencia kemioterapia drogo, kiu atakas ĉiajn rapide dividajn ĉelojn, celata drogo atakas aparta anormalidad ĉeestanta nur en viaj kanceroj.
Ĝenerale, celitaj traktadoj havas malpli da kromefikoj ol tradicia kemioterapio. Ĝis nun, celataj terapioj aprobitaj por homoj kun pulmo-kancero inkluzivas:
- Tarceva (erlotinib) por homoj kies tumoro havas EGFR-mutacion (Noto: ekzistas malsamaj tipoj de EGFR-mutacioj kaj ne ĉiuj ili same respondas al tio.)
- Xalkori (crizotinib) por homoj kies tumoro havas ALK4-EML-generordigon (Noto: La FDA aprobis tion en 2011 kaj ĝi tiam estis donita antaŭen-statuson por ROS1 reordigita de pulmo-kancero en 2015.)
Aliaj medikamentoj estis aprobitaj kaj estas studataj en klinikaj provoj, inkluzive de celaj terapioj por tiuj, kies tumoro iĝas imuna al Tarceva aŭ Xalkori.
Rezisto al Traktado
Defia problemo kun nuntempe uzataj celaj traktadoj estas, ke preskaŭ ĉiuj neeviteble iĝas imuna al traktadoj, kiujn ni havas. Estas multaj mekanismoj per kiuj ĉi tio faras malfacile trovi unu solvon. Esploro daŭras en klinikaj provoj, taksante la uzon anstataŭigi duan drogon por celi la mutaciojn kaj drogojn, kiuj uzas malsamajn celojn aŭ mekanismojn por ataki la kanceron.
Provante
Provi por genaj mutacioj kaj reordigoj estas kutime farita sur teksaj specimenoj akiritaj de iu formo de pulma biopsio aŭ biopsio de metastasis. De junio 2016, tamen, likva biopsia testo nun estas havebla kiel metodo de provo por EGFR-mutacioj en iuj homoj. Pro tio ke ĉi tiuj provoj povas esti faritaj per simpla sango, ĉi tio estas ekscita antaŭenado en viglado de pulmo-kancero.
Vorto De
La kapablo por kompreni la molekula profilon de pulmo-tumoroj estas ekstreme ekscita kampo de esplorado, kaj verŝajne, ke novaj traktadoj por aliaj mutacioj baldaŭ estos haveblaj.
Ekzemplo de kiom rapide ĉi tiu areo de medicino antaŭeniras estas la reakordigo de geno ALK4-EML. Ĉi tiu geno "mutacio" (efektive reordigo) estis malkovrita kiel antaŭe kiel 2007. Tra rapida procezo, la medikamento Xalkori (crizotinib) estis aprobita en 2011 por ĝenerala uzo fare de la FDA por tiuj pacientoj kies tumoroj havas ĉi tiun reordigon. Ekzistas klinikaj provoj nuntempe progresantaj taksante la uzadon de duaj generacioj por tiuj, kiuj fariĝis imuna al Xalkori.
Se vi estis diagnozita kun ne-malgranda ĉelo pulmo kancero, speciale pulmo adenocarcinoma aŭ skvamata ĉelo pulmo kancero, parolu al via kuracisto pri genetikaj provoj. Kvankam provo nun estas rekomendinda por ĉiuj kun progresinta ne-malgranda ĉelo-pulmo-kancero, freŝa studo informis, ke nur 60 procentoj da onkologoj nuntempe ordigas provojn.
Vi eble ankaŭ volas paroli kun via kuracisto pri klinikaj provoj, kiuj eblus por vi. Lastatempe, ankaŭ kuraca klinika provo-kongrua servo subtenata de pluraj pulmoj-kancaj organizoj ankaŭ estis havebla. Kun ĉi tiu senpaga servo, trejnita flegistino povas helpi vin al trovi ajnajn klinikajn provojn, kiuj eblus por vi.
> Fontoj:
> Hensing, T., Chawla, A., Batra, R., kaj R. Salgia. Traktado personecigita por la kancero de pulmo: molekulaj vojoj, terapioj destinitaj kaj caracterización genómica. Avancoj en Eksperimenta Medicino kaj Biologio . 2014. 799: 85-117.
> Kim, H., Mitsudomi, T., Soo, R., kaj B. Cho. Personigita terapio sur la horizonto por skandala ĉelo carcinoma de la pulmo. Pulmo Kancero . 2013. 80 (3): 249-55.
> Li, T., Kung, H., Mack, P., kaj D. Gandara. Genotipado kaj genoma profilo de ne-malgranda-ĉelo-pulmo-kancero: implikaĵoj por nunaj kaj estontaj terapioj. Ĵurnalo de Klinika Onkologio . 2013. 31 (8): 1039-49.
> Villaruz, L., Burns, T., Ramfidis, V., kaj M. Socinski. Personigo de terapio en progresinta ne-eta ĉela pulmo-kancero. Seminarioj en Spira Medicino kaj Kritika Prizorgo . 2013. 34 (6): 822-36.