Alergio, medio kaj genetiko eble ĉiuj ludas parton
Angioedema, ŝvelaĵo de la tavolo de ŝtofo tuj sub la haŭto, povas esti kaŭzita de alergio, droga reago, unu medio, aŭ eĉ streso. Ĝi ankaŭ povas esti hereda, kun rilata gen-mutacio estanta preterpasita en familioj. La suba mekanismo en ĉiuj kazoj estas misfunkciado de la imuna sistemo, en kiu kemiaĵoj nomataj histamino aŭ bradykininoj estas ekstreme liberigitaj en la sangon.
La areo de la korpo tuŝita-vizaĝo, lango, gorĝo, brakoj aŭ kruroj - povas doni aludon pri la afero, sed ne ĉiam.
Komunaj Kaŭzoj
Akirita angioedema (AAE) povas esti ankaŭ immunologia (rilata al alergio), ne-immunologia (kaŭzita de ne-alergiaj kaŭzoj), aŭ idiopata (de nekonata origino). Kontraste kun angioedema kun nur genetika kaŭzo (vidu sube), iuj faktoroj implikitaj en ĉi tiuj tipoj povas esti modifeblaj.
Immunologia
Alergio estas la plej ofta kaŭzo de angioedema, kaŭzita de reago al medikamentoj , manĝaĵoj , insektaj pikiloj aŭ aliaj substancoj kiel ekzemple latekso . La kaŭzo estas konsiderata imunologia ĉar ĝi enhavas eksternorman respondon de la imuna sistemo.
Pro nekonataj kialoj, la korpo foje misfunkcios alian malutiligan substancon por danĝera kaj disvastigos grandajn kvantojn de histamino en la sangan riveron kiel defendilon.
Dum la histaminoj intencas dilati sangajn glasojn, tiel ke blankaj globuloj povas pli proksimiĝi al la loko de vundo, kiam ili estas liberigitaj sen manko de damaĝo, ili povas ĉesigi diversajn simptomojn, inkluzive de febro ( alergia rinitis ) haŭtoj ( urticaria ), kaj alergia astmo .
Tamen, kontraste kun iu ajn de tiuj reagoj, angioedema okazas en subcutanea histo nur sub la supro tavolo de haŭto aŭ mucosa membrano. La ŝvelaĵo ne estos ruĝa kaj ruĝa kaj daŭros plurajn horojn aŭ tagojn. Kiam la ŝvelaĵo finfine haltos, la haŭto kutime aperos normala kun neniuj flakado, senŝeligado aŭ brulado.
Ne-Imunologie
Kun immunologia angioedema, la ĉeloj respondecaj por instigado de atako estas konataj kiel mastkeluloj . Mastaj ĉeloj enhavas granulojn en riĉa histamino kaj, kiam oni instruas la imunan sistemon, fariĝos procezo nomita degranulado por liberigi histaminon en la sistemon.
Kun ne-immunologia angioedema, la imuna sistemo nenion faras kun la liberigo. Anstataŭe, iuj kemiaĵoj aŭ fiziologiaj procezoj povas indukti mastrajn ĉelojn por degranuli. Reagoj ofte okazas en homoj kun subtera masto-malordo, kiel ekzemple mastocitosis .
La drogoj ofte asociitaj kun ĉi tio inkluzivas:
- Opioj, precipe codeina kaj morfino
- Fármacos antiinflamatorios ne esteroides (NSAIDs), speciale la aspirino
- Intravenosa vancomicino , potenca antibiótico
- Tintoj de radiocontrastoj ne ioniaj uzataj por plibonigi bildojn de radioterapio
Aliaj kaŭzoj ne-immunologiaj inkluzivas sangan transfuzon, kancerojn kiel lymfon , malsanojn autoinmunes kiel lupusojn , kaj iujn infektojn kiel ekzemple hepatito, VIH, citomegaloviruso kaj Epstein-Barr-viruso.
Iuj fizikaj stimuloj kiel varmego, malvarma, troa ekzerco, vibro , suna ekspozicio, kaj eĉ emociaj streso sciis kaŭzi angioedema.
Idiopata
Kun idiopata angioedema, tie ne konata kaŭzo aŭ klarigo pri la subita akra ŝvelaĵo.
Kio faras, ke la kondiĉo tiel ĝena estas, ke tiuj tuŝitaj estas inklinaj al recurrenco, kelkfoje severaj.
Laŭ esploro de la Universitato de Viskonsino-Lernejo de Medicino, pli ol duono de 99 homoj diagnozitaj kun idiopata angioedema spertis ripetajn epizodojn dum pli ol unu jaro. La vizaĝo, buŝo kaj lango estis la plej ofte tuŝitaj lokoj. Ĝenerale, 55 procentoj el ili raportis ricevi almenaŭ unu kurson de alta dozo corticosteroides por malpezigi ŝvelaĵon. Pli rilate ankoraŭ estis la fakto, ke 52 procentoj postulis almenaŭ unu viziton al la krizĉambro.
Genetiko
Heredata angioedema (HAE) estas konsiderata aŭtomata reganta malordo , signifante ke vi povas heredi la probleman genon de nur unu gepatro.
Estas du tipoj de HAE rilatigitaj kun mutacioj en la genro SERPING1 kaj tria kaŭzita de la mutacio de la geno F1.
Ĉiuj tri specoj kaŭzas la eksternorman aktivigon de la imuna sistemo kaj povas kaŭzi ŝvelaĵon en ĉiuj partoj de la korpo. Kie HAE diferencas de AAE estas, ke la ĉefa kulpa ne estas histamino. Prefere, la atako estos instigata de alia nature okazanta komponaĵo konata kiel bradikinino.
Bradicinino, kiel histamino, kaŭzas la dilatadon de sangaj glasoj, sed faras tiel kiel rimedo por reguligi korpojn. Ekzemple, la korpo liberigos bradikinojn por malhelpi la sangopremon aŭ reguligi spiran aŭ reban funkcion.
La eksternorma liberigo de bradikininoj povas deĉenigi angioedema, plej ofte de la kruroj, brakoj, genitales, vizaĝo, lipoj, laringo aŭ gastrointestinalo (GI) vojo. Malsupra lezo aŭ epizodo de emocia streso povas deĉenigi atakon, sed plejparte okazas sen ia konata kaŭzo.
Angioedema de la GI-trakto povas esti severa, kaŭzante perfortan vomadon, intensan doloron kaj malhidratigon de ne kapabla resti fluidaj. Se ŝvelaĵo okazas en la gorĝo, ĝi povas esti vivo-minacanta.
Pro tio ke ACE-inhibidores (kutime trakti altan sangopremon) funkcias subtenante bradikininivelajn nivelojn, ili estas inter la plej ofta kaŭzo de drog-induktita angioedema (kvankam kun malsama malsana mekanismo ol opiaj aŭ aspirinoj).
HAE estas konsiderita malofta, okazas en unu el ĉiu 50,000 homoj, kaj ofte estas nur suspektata, se iu kun angioedema ne respondas al kontraŭhistaminoj. HAE kutime povas esti konfirmita kun tri sangaj provoj, kiuj taksas la imunan respondon.
Riska Faktoroj
Estas vere neniu maniero klarigi kial iuj homoj ricevas angioedema kaj aliaj kun la samaj sanaj kondiĉoj aŭ vivstiloj ne. Dirinte tion, vi eble pli altiĝos, se vi aŭ spertus iun el la sekvaj:
- Drugaj reagoj kun senprudentaj aŭ haŭtoj
- Alergioj engaĝantaj haŭtoj
- Historio de angioedema
- Familia historio de paŭzoj aŭ angioedema
- Aŭtomuna malsano kiel lupuso aŭ tiroidezo de Hashimoto , por kiu angioedema estas ebla simptomo
Se vi aŭ amato suferis multoblajn batalojn de angioedema, vi povas profitigi el traktadoj, kiuj povas helpi malhelpi estontajn atakojn. La opcioj inkluzivas noktan dozon de la antihistamina Zyrtec (cetirizina) , se la afero estas alergia aŭ imune-ŝanĝantaj drogoj kiel ekzemple Kalbitor (ecallantide) aŭ Firazyr (icatibant).
> Fonto:
> Bernstein, J .; Lang, D .; Khan, D. et al. "La diagnozo kaj administrado de akra kaj kronika urtikario: 2014 ĝisdatigo." J Allergy Clin Immunol. 2014; 133 (5): 1270-7.
> Inomata, M. "Lastaj Avancoj en Drug-Induktita Angioedema." Allerg Int. 2012; 61 (4): 545-57. DOI: 10.2332 / alergolint.12-RAI-0493.
> Rosenberg, D .; Mathur, S .; kaj Viswanathan, R. "Klinikaj Karakterizaĵoj de Idiopata Angioedema. " J Allergy Clin Immunol. 2017; 139 (2): AB235. DOI: 10.1016 / j.jaci.2016.12.757.