Multaj malsaniĝintaj malsanoj vidis 10 ĝis 15 jarojn pli frue
VIH-infekto estas karakterizita de longtempa imuna aktivigo, en kiu la korpo respondas al la ĉeesto de la viruso produktante defendajn antikorpojn kaj pro-inflamatoriajn proteinojn. La pliigita imuna aktivigo kaj konstanta, kronika inflamo asociita kun VIH estas konsideritaj gravaj ludantoj en la maljuniĝanta procezo, rezultigante antaŭtempajn fragilecojn kaj maljuniĝintajn malsanojn.
Ĉi tiu akcelita procezo ofte estas nomata kiel antaŭtempa senespeco .
Difinanta Aĝon kaj Antaŭtempan Aĝiĝon
Antaŭtempa senespeco estas difinita kiel la biologia envejecado de individuo aŭ organismo samtempe multe pli frue ol atendata aŭ sperta en la ĝenerala populacio.
Malmulta parolante, la envejecimiento estas karakterizita de la malpliigita kapableco de la korpo por alfronti streĉiĝojn, farante ĝin pli malfacile subteni biologian korpon (ekvilibro), kaj pliigante la riskon de malsaniĝoj asociitaj kiel malsanaj ostoj de Alzheimer aŭ metabolaj. Antaŭtempa senespeco implicas, ke la korpo maljuniĝas antaŭ sia tempo kaj kutime povas esti ligita al unu aŭ pluraj kaŭzoj aŭ eventoj.
Normalaj envejecoj estas asociitaj kun kronika, malalta-grado- inflamo -konata kiel inflammado -kiu okupas rolon en la malrapido de ĉela kresko, same kiel la laŭgrada perdo de ŝtofo-funkcio. La mekaniko de envejecimiento konsideras, ĝenerale, neeviteblaj, kvankam genetikaj, ekologiaj kaj aĝaj faktoroj povas determini la vulnerabilecon de individuo al maljuniĝo kaj morto.
Kontraŭe, antaŭtempa senespeco estas asociita kun kronika inflamo, kiu estas pli granda ol tiu sperta en la averaĝa, sana individuo. Ĉi tiu levita nivelo de konstanta inflamo povas kaŭzi amasigitan damaĝon ĉe ĉela kaj molekula nivelo, metante ĉelojn sub oxidativa streso, kie ili malpli kapablas senoksokigi la korpon aŭ ripari damaĝon.
La inflamo povas kaŭzi rektan damaĝon al la genoj, kie la genetika kodigo de ĉeloj tute ŝanĝiĝas, rezultante ofte en ĉelo aŭ en disvolviĝo de kancaj mutacioj. En tempo, la tuŝitaj ĉeloj ĉesas dividi en aro, kaj la korpo kiel tuta laŭvorte aĝoj.
Antaŭtempa senespeco povas esti kaŭzita de iuj infektoj, kaj ankaŭ konduktaj faktoroj kiel fumado kaj obesidad aŭ mediaj faktoroj kiel contaminantes aŭ radiadoj.
Antaŭtempa Senescence kaj HIV-Infekto
Ĉar homoj kun VIH nun povas atendi vivi normala al proksimaj normalaj vivkondiĉoj, donita la oportuna iniciato de ART, plej granda fokuso en esti metita sur multajn ne-HIV-asociitajn malsanojn, kiuj povas reteni multajn el tiuj gajnoj. Fakte, en plej multaj evoluintaj landoj, malsanoj asociitaj kun imuna subpremado, nomataj oportunismaj infektoj - ne plu estas la plej grandaj murdintoj de homoj kun HIV.
Anstataŭe, ne-AIDS-rilataj kanceroj estas hodiaŭ konsiderata kiel la ĉefa kaŭzo de morto por VIH-infektitaj tra Nord-Ameriko kaj Eŭropo, kun plej multaj diagnozitaj 10-15 jarojn pli frue ol iliaj ne infektitaj. Simile, la neurocognitiva difekto asociita kun maljuniĝo estas vidata en homoj kun HIV ĝis meza aĝo de 46, dum la meza aĝo por mokardiaj infarkoj (koraj atakoj) staras je nur 49 jaroj-sep ĝis 16 jaroj pli frue ol seninfektaj viroj aŭ virinoj.
Eĉ kiam la VIH estas bone kontrolita per antiretrovira terapio (ART) , VIH-infektitaj homoj ankoraŭ inklinas la fruan komencon de maljuniĝaj asociitaj malsanoj, kvankam je signife pli malalta imposto.
Pacientoj kun frua ART kaj alta KD4-nadiro ĝenerale estas viditaj sub malpli da ŝarĝo de kronika inflamo ol tiuj, kiuj komencas traktadon malfrue, dum pacientoj kun kontinua viva kontrolo estas konsiderataj malpli vundeblaj al aĝoj rilataj komparoj ol individuoj, kiuj estas aŭ neprobataj aŭ nekapablaj Por atingi viran forigon.
Fruaj diagnozoj kaj traktado estas, sekve, ŝlosilo por prokrasti la antaŭtempan envejecon ofte rimarkitan en homoj kun longtempa HIV-malsano.
Fontoj:
Capeau, J. "Antaŭtempa Aĝo kaj Antaŭtempaj Rilatitaj Komorbidoj en VIH-Infektitaj Pacientoj: Faktoj kaj Hipotezo". Infektaj Malsanoj Klinikoj. Oktobro 31, 2011; doi: 10.1093 / cid / cir628.
Baylis, D .; Bartlett, D .; Patel, H .; et al. "Kompreni kiel ni agas: informoj pri inflamo". Longeviteco & Sano. 2-a de majo 2013; 2 (8): doi: 10.1186 / 2046-2395-2-8.
Hasse, B ,; Ledergerber, B .; Egger, M., et al. "Envejecimiento kaj (Ne-HIV-asociita) Korebemo en VI-pozitivaj Personoj: La Svisa Kohorta Studo (SHCS)." 18a Konferenco pri Retrovirusoj kaj Oportunaj Infektoj (CROI). Boston, Masaĉuseco; 27-a de februaro - 2-a de marto 2011; abstrakta 792.
Navia, B .; Harezlak, J .; Schifitto, G .; et al. "Studo longitudinal de lezo neurológico en temoj infektitaj de la VIH en stabila AR: la Studo de Konservio de la Konsorcio Neuroimilado de la VIH". 18a Konferenco pri Retrovirusoj kaj Oportunaj Infektoj (CROI). 27-a de februaro - 2-a de marto 2011; Boston, Masaĉuseco; abstrakta 56.
Freiberg, M .; Chang, C .; Kuller, L .; et al. "VIH-infekto kaj risko de akra miokardia infarkto". Ĵurnalo de la usona Medicina Asocio (JAMA) Interna Medicino. 22a de aprilo 2013; 173 (8): 614-622.
Anand, S .; Islamo, S .; Rosengren, A .; et al. "Riska faktoroj pri miokardia infarkto en virinoj kaj viroj: komprenoj de la studo INTERHEART". Eŭropa Koro-Ĵurnalo. 10-a de marto 2008; 29 (7): 932-40.
Lagathu, C .; Eustace, B .; Prot, M .; et al. "Iuj antiretroviraloj de VIH pliigas streson oxidativo kaj ili ŝanĝas produktadon de chemokina, citoquina aŭ adiponectina en homaj adipocitos kaj macrófagos". Terapio antiviral. 2007; 12 (4): 489-500.