La imposto de sekse transdonitaj malsanoj (STDs) en Usono supreniras. De 2013 ĝis 2014 sole, la nombro de sifilisaj kazoj saltis de 56,482 ĝis 63,450, dum gonorrheaj infektoj konstante pliiĝis jaron post jaro.
Plej mirinde eble, la nombro da klamydiaj kazoj preskaŭ duobligis dum unu jardeko, leviĝante de 929,462 en 2004 ĝis 1,441,789 antaŭ 2014.
Kvankam estas bone sciita, ke STDs povas pliigi signife la riskon de HIV, multaj homoj ankoraŭ ne plene komprenas kial ĉi estas aŭ la manieroj en kiuj STDs facile povas faciligi infektojn - eĉ en alie malaltaj aktivecoj kiel parola sekso . La fakto, ke multaj el ĉi tiuj malsanoj restas sengenezigitaj nur aldonas la probablojn de infektiĝo.
Kvankam estas klare, ke infektaj ulceraj infektoj kiel sifiliso, kiuj povas manifesti per malfermaj ulceroj sur la genitaĵoj - provizas facilan vojon aliron al la viruso, ĉirkaŭ 20% de kazoj ne havas ulcerojn. Plie, sifilaj ulceroj en la rekta aŭ cerviko ofte estas tute maltrafitaj aŭ rimarkitaj, kreante fenestron de pliigita vulnerabileco dum la daŭro de la primara infekto (proksimume 3-6 semajnoj).
Sed ĉu tio signifas, ke ulceraj infektoj kiel sifiliso estas iel "pli malbonaj" ol aliaj STD-aj jaroj pri HIV? Ni rigardu tri kialojn, kial tio eble ne estas.
STD Aktive "Recrutaj" Ĉeloj por VIH Infekti
Ĉiufoje, kiam patogeno (tio estas, malsana-agento) eniras la korpon, la imuna sistemo tuj aktivigos, rezultigante naturan, inflamatan respondon. Inflamo okazas simple pro tio, ke la imuna funkcio estas piedbatita en altajn veturilojn, generante multe da imunaj ĉeloj izoli kaj mortigi la patogenon.
En loka infekto, kiel STD, defendaj ĉeloj kiel CD-T kaj KD8-ĉeloj estas varbitaj al la antaŭaj linioj. KD4-ĉeloj estas "helpantoj" ĉeloj kiuj esence direktas la "murditajn" KD-T-K8-ĉelojn por neŭtrigi la patogenon.
La ironio estas, ke la samaj ĉeloj signifas la atakon - la KD4-ĉeloj - estas tiuj, kiuj prefere celas HIV por infekti. Sekve, la pli fortika, la patogena atako, pli celataj ĉeloj estas varbitaj kaj pli verŝajne, ke HIV povos penetri la ĉefajn imunajn defendojn de la korpo.
Estas por tio, ke eĉ bakteria aktiveco sub la prepucio de la peniso povas pliigi la potencialon por HIV-akirado, ĉar la amasiĝo de bakterio facile povas ŝalti imunan respondon.
Do eĉ se STD ne videble kompromitas la ŝtofojn de la genitaĵoj, rekta aŭ gorĝo, la alta koncentriĝo de imunaj ĉeloj ĉe la infekto de la loko havigas pli grandan okazon por HIV-vivi, aparte se la infekto restas senprokrakta.
STD Pliigas la Koncentriĝon de VIH en Genitalaj Fluidoj
De la sama maniero, ke STD povas pliigi la vulnerabilecon de persono al VIH, STD povas ankaŭ pliigi la riskon de persono transpasi la viruson al aliaj. Inflamo estas, denove, la ĉefa kaŭzo, en kiu imunaj ĉeloj estas agreseme varbitaj al la loko de la loka infekto.
Kiam tio okazas, procezo nomita "HIV-disŝirita" povas okazi. Ĉi tio estas difinita kiel la subita reaktivigo de dormanta VIH, kiu ĝis ĉi tio restadis en kaŝitaj ĉelaj rezervujoj . Kiel rezulto de ĉi tiu ŝvelado, la lastatempe aktivigita HIV povas multobligi kaj infiltri vaginalan fluidon kaj semenon, pliiĝantan en nombroj multe pli ol kio okazus sen STD.
Laŭ 2008-datita meta-analizo de la Lernejo pri Publika Sano kaj Familia Medicino de la Universitato de Kabo-Urbo, la infekto de VIH en la genita vojo preskaŭ duobligas kiel rezulto de aktiva gonorrhea aŭ klamydia infekto.
Pli malbona ankoraŭ, ĝi povas tiel fari, ĉu persono estas traktata por HIV aŭ ne.
Esploro pruvis, ke ĉe la infekto de sekse transdonita persono, persono pri HIV-terapio povas havi detektindan viruson en genitalaj sekreĝoj, eĉ se la vira ŝarĝo en ilia sango estas tute subpremita.
Iuj STDs Povas Kaŭzi HIV al "Rebound"
Unu el la primaraj celoj de antiretrovira terapio (ART) estas plene subpremi la VIH al nedetuteblaj niveloj. En tio, la persono kun VIH multe malpli probable infektas aliajn. Fakte, plejparto de esplorado ŝajnas indiki, ke infektita persono de VIH estas pli ol 90% malpli probabla por infekti kompromititan, ne-VIH-infektitan partneron se en tute subpremanta ART.
Tamen, se tiu persono spertus viralan resalton (tio estas, la subita reveno de HIV-aktiveco), la risko de transdono povus pliiĝi eksponente.
Laŭ esploristoj kun la ANRS de Francio (Nacia Agentejo por AIDOSO kaj Iktero-Esploro), homoj kun HIV havas preskaŭ 200% pli grandan riskon de viral-resaltado se kunfeksebla kun sifiliso. En mezumo, primara sifiliso-infekto rezultigas almenaŭ kvinoble pli grandan ŝarĝon en VIH-infektitaj homoj. Ĉi tio inkluzivas homojn sur kontinua, tute subpremanta ART, kaj okazas sendepende de aĝo, seksa orientiĝo, aŭ imuna statuso (kiel mezurita de la KD4-kalkulo ).
Ĉi tio montras la plej grandan bezonon por sifiliso en viglaj loĝantaroj, precipe homoj, kiuj havas sekson kun viroj (MSM), kiuj konsistas el 83% de sifilisoj en viroj kaj 30% de ĉiuj novaj HIV-diagnozoj en Usono.
Se bone ne ekzistas ia asocio inter aliaj STDs kaj la risko de viral resaltiĝo, la daŭra risko de transdono restas alta en personoj ne tratitaj por HIV.
Fontoj:
Usonaj Centroj por Malsana Kontrolo kaj Antaŭzorgo (CDC). "Sekse Transdividitaj Malsanoj - Raportitaj Kazoj kaj Tarifoj de Raportitaj Kazoj po 100,000 Loĝantaro, Usono, 1941-2014." Atlanta, Kartvelio; paĝo ĝisdatigita novembro 17, 2015.
Johnson, L. kaj Lewis, D. "La efiko de genitaĵoj de la traktado genital sur la disvastigo de HIV-1 en la genita traktato: sistema recenzo kaj meta-analizo". Seksaj Transdividitaj Malsanoj . Novembro 2008; 35 (11): 946-959.
Chun, H .; Carpenter, R .; Macalino, G .; et al. "La Rolo de Sekse Transsendaj Infektoj en HIV-1 Progreso: Kompleta Revizio de la Literaturo." Journal of Sexually Transmitted Diseases. Majo 28, 2012; Vol 2013; artikolo ID 176459: 1-15.
Jarzebowski, W .; Kaŭzoj, Kaj .; Dupino, N .; et al. "Efekto de frua sifiliso-infekto sur plasma vira ŝarĝo kaj CD4-ĉelo-kalkulo en homaj imunodeficiencia viruso-infektitaj viroj: rezultoj de la FHDH-ANRS CO4-cohorto." Arkivoj de Interna Medicino. Septembro 10, 2012; 172 (16): 1237-1243. .