Kiel la Stomako starigas la stadion por ulcer-kaŭzantaj bakterioj
La suferantoj priskribas ulceron kiel brulanta, krampante, kliniĝanta aŭ malfortiĝanta en la abdomeno, kiu venas en ondoj, por tri aŭ kvar tagoj samtempe, sed povas submetiĝi tute dum semajnoj aŭ monatoj. Doloro estas plej malbona antaŭ manĝoj kaj ĉe lito kiam la stomako kutime estas malplena. La ulcero mem estas malferma doloro en la tegmento de la stomako (gastrica ulcero) aŭ en la supra parto de la malgranda intesto aŭ duodeno (duodenala ulcero).
Ambaŭ tipoj ankaŭ estas nomataj perpuraj ulceroj .
La Akida Stomako: Fiksanta la Stadion por Ulcers
La stomako estas la plej acida parto de la korpo, fiksante la stadion por ulcer disvolviĝo kaj infekto. Tri specoj de ĉeloj elprenas la ingrediencojn de gastraj sukoj: mucossekaj ĉeloj, ĉefaj ĉeloj, kiuj liberigas digestajn enzimojn kaj parietajn ĉelojn, kiuj produktas aklumlorojn . La mucus-sekretaj ĉeloj ankaŭ produktas histaminon, kiu stimulas la parietajn ĉelojn por liberigi acidaĵon. La stomako bezonas la acidan medion por la digestiva enzimo-pepsino por rompi proteinojn en nutraĵoj.
Acideco estas mezurita uzanta la pH-skalon. Neŭtrala pH estas nek acida nek bazo - ĝi havas valoro de 7; akidoj estas malpli ol 7, kaj bazoj (ankaŭ nomitaj alkalaj substancoj) estas pli grandaj ol 7. Multaj korpaj fluidoj, inkluzive de sango, larmoj, pancreaj sukoj kaj biletoj, estas en la 7-a 8 pH-gamo. La suko gastrico, en kontrasto, ĝi havas pH de 1,6 al 1,8.
Tio estas pli acida ol citrono, kolaboj kaj kafo. La medio en la malgranda intesto estas multe malpli acida ol en la stomako, sed ĉar ĝi ricevas la acidan miksaĵon de semi-digestita manĝaĵo de la stomako, ĝi estas inklinaj al ulcerado.
La plej interna teksaĵo de la stomako, la mukozo, protektas ĝin de digestado.
La mukozo konsistas el ligo de ĉeloj, koneksa histo kaj muskolo. Ulcero doloras kiam ĝi penetras la mukozon en la suba submucosa, kiu estas riĉa en nervoj kaj sangaj glasoj.
Ulcer-Kaŭzantaj Bakteriojn
Malsampleksa acida konsilo eble ŝajnas gastama loko por mikrobo, sed la tipo kiu kaŭzas ulcerojn ( H. pylori ) viglas en la malalta pH-medio. "Ili havas ekbrilojn nomitaj flageloj kiuj permesas ilin penetri la mokusan mantelon de la stomako, kie la pH estas pli tolerebla. Eradikigante ĉi tiujn bakteriojn ne estas simpla," diras Dr. Gallo-Torres. La antibiótica drogo devas mortigi la bakteriojn, sed ankaŭ rezisti malplenigon en la acida medio.
Esploristoj ne scias, kiel homoj akiras la bakteriojn. Tamen, transdono de persono al persono estas la plej verŝajna itinero en evoluintaj landoj. En evolulandoj, fekala-parola transdono povas ludi pli gravan rolon, simile al la maniero, kiun persono kontraktas la kleron kaj la iktero A.
Traktante Ulcers, Tiam kaj Nun
Komence de la 20-a jarcento, la kuracilo por ulceroj estis lito-ripozo kaj dolĉa dieto, en hospitalo, se la paciento povis pagi ĝin. Antakidoj estis aldonitaj al la traktado-reĝimo kiam esploristoj eksciis, ke ulcer-pacientoj produktas troon de stomako-acido.
En 1971, la kontrolo-ejo de acida sekrecio estis identigita - histamine (H2) riceviloj sur la parietaj ĉeloj.
Kiam la histamino ligas tiajn ricevojn, la acida eligo pliigas. Kvar aprobitaj ulcer-drogoj - Zantac (ranitidine), Tagamet (cimetidine), Pepcid (famotidine), kaj Axid (nizatidine) - blokas H2-ricevojn, malhelpante la signalon por apartigi acidon. Dua tipo de ulcer-drogo, nomata acida aŭ proton-bombo-inhibilo, funkcias ĉe malsama punkto en digesto, blokante parietajn ĉelojn liberigi acidon. Prilosec (omeprazol) estas la nura acida-bombo-inhibilo aprobita en Usono ĉe la horo por kuracado de ulceroj.
La problemo kun ekzistantaj drogoj estas ke ili nur provizore plibonigas simptomojn; la ulceroj verŝajne revenos. Tial antibiotikoj estas la unua defenda linio por ulceroj. Se bakterioj kaŭzantaj iujn ulcerojn forigas, tamen, la verŝajneco de ulcero estas multe malpli ĉar la problemo estas atakata ĉe ĝia fonto.
Fonto:
> National Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC) Kion Mi Devas Scii Pri Peptikaj Ulkeroj? Publikigado NIH n. 11-5042 - Ĝisdatigita ekde 2012.