Afiŝo-Praktika Malakceptas en Kronika Fatiga Sindromo

Parto 2 el 3

Kiel ni lernis en parto unu, Kio estas Post-Praktika Malakceptasco, Homoj kun kronika lacega sindromo ( ME / CFS ) vidas ofte draman superan simptomojn post praktiko. Ĉi tio estas signifa signo de la malsano kaj unu el kiuj esploristoj provis eltrovi dum jaroj. Ni ankoraŭ havas multon por lerni pri ĉi tiu simptomo, sed ni scias, ke multaj fiziologiaj anormalioj estas ligitaj al post-praktika ioma misfarto (PEM).

Fiziologiaj anormalidades

Esploristoj identigis ekzercon-rilatajn anormalojn en multnombraj sistemoj, inkluzive de la imuna sistemo, la centra nervoza sistemo, kaj la sistemo cardiovaskula. Ĝis nun ili ne povis konkludi, ke ĉi tiuj anormalaĵoj estas la (j) kaŭzoj de PEM. 2014 revizio de la medicina literaturo identigis plurajn ŝanĝitajn imunajn sistemajn respondojn en ME / CFS, multaj el kiuj estis ligita al ekzercado kaj PEM. Ĉi tiuj inkludis:

Aliaj esploroj (Morris 2014) ekzamenis anormalojn rilate al substanco nomata adenosine triphosphate (ATP), kiu estas formo de poŝtelemo. ME / CFS kredas esti asociita kun difektita kapablo krei ATP ĉe la mitokondria nivelo.

(Mitochondria estas strukturoj en viaj ĉeloj, kiuj transformas nutraĵojn en ATP.)

Studo de 2015 uzante komputila modelo de la malsano (Lengert) rigardis kritike malaltajn nivelojn de ATP, kiu kutime kondukus al pliigita proporcio de ĉelo-morto. Ĉeno-reago komencanta per malalta ATP kondukis al imunologiaj disregulaĵoj kaj oxidativa streso, laŭ la modelo.

Esploristoj diras, ke ripetita praktiko fariĝis multe pli malbona. En 2012, papero ekzamenanta mitokondria funkcio kaj ME / CFS (Morris) diskutis multoblajn anormalojn, inkluzive de:

La esploristoj teoris, ke ĉi tiuj faktoroj povas, almenaŭ parte, konduki al mitokondria elĉerpiĝo, kio signifas, ke kiam la korpo postulas energion (en formo de ATP), la energio simple ne estas tie.

Alia 2015-studo uzis tipan skanon nomatan proksime-transruĝa spektroskopio por mezuri oksigenon dum milda ekzerco. Kompare kun sanaj homoj en la grupo de kontrolo, partoprenantoj kun ME / CFS estis trovitaj anormalaj ŝanĝoj en oksigado de hemoglobino (proteino en ruĝaj globuloj, kiuj transportas oksigenon al viaj ĉeloj) post praktiko.

Ajna kombinaĵo de ĉi tiuj faktoroj povus logike kontribui al PEM. Ankoraŭ tiel, esploristoj havas multe da laboro antaŭ ili. Iuj esploristoj sugestis, ke iuj anomalioj povus esti uzataj kiel objektiva diagnozo por ME / CFS dum aliaj kredas, ke PEM povus esti utila maniero por kuracistoj mezuri la severecon de la malsano.

Pli grave, kiom pli ni lernos pri tio, kio okazas en la korpo dum PEM, la pli proksima ni komprenas kiel trakti ĝin.

Lernu pli

Fontoj:

Lengert N, Drossel B. Biofizika kemio. 2015 Jul; 202: 21-31. En silico-analizo pri ekzerco kontraŭlerancia en miogia encefalomielitis / kronika lacega sindromo.

Miller RR, et al. Ĵurnalo de traduka medicino. 2015 majo 20; 13: 159. Proksima ekzerca provo kun proksime-transruĝa spektroskopio en miogia encefalomelitis / kronikaj lacegaj sindromaj pacientoj kompare al sanaj kontroloj: kaze kontrolita studo.

Morris G, Maes M. Medical Hypotheses. 2012 Nov; 79 (5): 607-13. Pliigita nuklea faktoro-kB kaj perdo de p53 estas ŝlosilaj mekanismoj en miogia encefalomelitis / kronika lacega sindromo (ME / CFS).

Morris G, Maes M. Metabola cerba malsano. 2014 Mar; 29 (1): 19-36. Mitocondrial disfunciones en miogia encefalomelitis / kronika lacegiga sindromo klarigita de aktivigitaj imuno-inflamatorio, oxidativa kaj nitrosa streso-vojoj.

Nijs J, Nees A, et al. Rezerco pri ekzerca imunologio. 2014; 20: 94-116. Imuna respondo al ekzerco en pacientoj kun kronika lacega sindromo / miogika encefalomielitismo: sistema literatura revizio.