La Scienco de Kiel Ni Akiras Motivan

Kion Vi Movas?

La vortoj moviĝo, motivado kaj emocio ĉiuj enhavas la saman vortan radikon. Kiam ni pensas pri instigo, ni povas demandi pri emocio kun la vortoj "kion vi movas?" Ĉio ĉi aludas al neŭrologia fakto - multaj de la regionoj asociitaj kun stirado kaj motivado konektas fizike niajn emociojn per agado.

La antaŭa Cingula Cortex

Antaŭa vivanta kaj kontraktita politika organizanto suferis hemorragian baton de aneurismo en sia antaŭa komunika arterio . *

Post la fato, ŝi estis vigla kaj atentinda, sed apenaŭ respondema al io ajn ĉirkaŭ ŝi. Ŝiaj familiaj voĉoj kaj eĉ fizika malkomforto ŝajnis nenion al ŝi. Ŝi ne manĝus, krom manĝo en sia buŝo, kaj ŝi ne parolus krom en solaj silaboj. La kuracistoj diagnozis ŝin per akineca mutismo, ekstreme severa manko de motivado.

CT-scanaĵo sugestis, ke la sango de la aneurismo enpremis sian antaŭan cingulazan korton (ACC), regiono ĉe la plej malantaŭa parto de kio konsideras la frontaj loboj, en la mezo de la cerbo proksimume tiom longe al siaj temploj. La antaŭa kingla korto estas parto de la limba sistemo, la reto de cerbaj strukturoj, kiuj pruvas kaj eligas emocion.

La fundo de la ACC estas konektita kun la amigdalao, kritikaj regionoj por emocio, same kiel la prefrontala kroĉo, kiu estas implikita kun emocia regulado. Ĝi ankaŭ konektas kun la hipotalamo kaj la cerbo, per kiu la ACC influas nian koron, sangopremon kaj aliajn aŭtonomiajn aspektojn de emocio.

La supra parto de la ACC estas konektita al la frontaj loboj, kiuj helpas nin gvidi atenton kaj fari planojn. La ACC ankaŭ rekte konektas al premotora krozo, kiu stimulas la unuajn partojn de kunordigita movado. Kombine, la supraj kaj malsuperaj partoj de la ACC faras ĝin ideale situi por integri emociajn informojn kaj kanali ĝin al ago.

Malordoj de la antaŭa Cingula Cortex

Bedaŭrinde, la ACC povas esti damaĝita de medicinaj malordoj kiel tumoroj, hemorragia, strekoj kaj pli. Kiam tio okazas, grava konekto inter emocio kaj ago estas disigita, kaj ni perdas nian emocian diskon. Ĉi tio rezultas en apatio, ankaŭ nomata abulio , en kiu homoj ne sentas bezonon respondi al preskaŭ io ajn en ilia medio, inkluzive de aferoj, kiuj kutime estus tre gravaj por ili, kiel familio, amikoj aŭ foje eĉ fizika doloro. La plej severa formo estas akinenta mutismo, en kiu persono estas tiel demotivata, eĉ ne moviĝas aŭ parolas.

La Dopaminergic Reward Pathway

Krom manko de instigo, ekzistas ankaŭ okazoj, kiam ni estas instigitaj senproveme. La toksomanio estas unu el la plej bonaj ekzemploj, en kiuj ni instigas konduti en manieroj, kiujn ni scias, estas kontraŭaj al niaj interesoj.

James Olds kaj Peter Milner de McGill University pruvis ke stimulo de la mesolimbia rekompencuso ĉe la fundo kaj antaŭ la cerbo agis kiel rekompenco en ratoj. Elektodoj estis metitaj en la cerboj de ratoj por ke la besto stimuli sin per premado. Bestoj uzus ĉi tiun paŝon kelkfoje pli ol mil fojojn en horo.

La samaj cirkvitoj estis poste montritaj en simioj fare de aliaj esploristoj.

La areo ventral tegmental, ankaŭ konita kiel la centro de rekompenco mesolimbic projektas multajn malsamajn strukturojn implikitaj kun emocio kaj stirado, inkludante la antaŭa kortego cingulada kaj la amigdala. Ĝi ankaŭ projektas la prefrontan korton, kiu ebligas al ni juĝi kaj pesi la eblon por rekompenco asociita kun evento de objekto en nia medio.

Unu el la plej gravaj strukturoj en la ventral tegmenta areo estas la kerno accumbens. La kerno accumbens konsistas el du regionoj: la kerno kaj la ŝelo. Lezoj de la kerno forigas iujn kondutajn respondojn al kondiĉitaj stimuloj, kaj ŝajnas esti rilatigitaj kun movado asociita kun emocia signifo.

La kerno ŝajnas amplifi kondamnitan konduton - ekzemple se amphetamino estas infundita en la kernon, la besto estas pli verŝajne labori al celo kiu estis asociita kun rekompenco en la pasinteco. La ŝelo ŝajnas pli rilata al novaj objektoj kaj eventoj.

Malordoj de la Dopaminergic Reward Pathway

Neurokeme, la rekompencoj dependas de la neurotransmisora ​​dopamino. La drogemulo estis forte asociita kun pliigita dopamina transdono en ĉi tiu sistemo. Simile, iuj drogoj destinitaj al pliigi nivelojn de dopamino en la cerbo, kiel ekzemple drogoj intencitaj por trakti simptomojn de Parkinson's malsano, povas ankaŭ efiki ĉi tiun sistemon, kondukante al adictivaj kondutoj kiel patologia ludado.

Se iu, kiu malutiligas kokainon aŭ anfetaminon ĉesas uzi la drogon, ili povas suferi malplenigon en dopamino en la mesolimbia rekompencistemo, kiu kondukas al sentoj de apatio kaj depresio dum retiriĝado. Ĉi tiu efiko povas efektive ankaŭ helpi al iuj kuracistoj traktantaj agititajn aŭ perfortajn pacientojn, donante kuracilojn kiel Haldol malpliigas nivelojn de dopamino, kaŭzante malpliigon de la kuracilo kaj tiel trankviligas ilin. Serotonina stimulantoj povas havi similan kvankam malpli draman efikon, kaj eble eviti iujn flankajn efikojn de antipsicotikoj.

Konkludo

Regionoj de la cerbo estas tre interkonektitaj, kio povas malfaciligi determini ĝuste kial iu havas simptomon kiel apatio. Dum mi diskutis du ĉefajn areojn asociitajn kun disko, aliaj regionoj kiel la antaŭa insulo ankaŭ povas esti implikitaj.

Malordoj de instigo ne estas nepre permanentaj. La cerbo estas tre adaptebla, kaj aliaj sistemoj povas parte kompensi damaĝon en aparta regiono. La virino, kiu suferis hemorragon en ŝian antaŭan cingulan korton plibonigis kun la tempo, kiam la korpo reabsorbis la sangon, kvankam ŝi daŭre suferis simptomojn de malpliigita motivado rememorante deprimon.

Gravas rekoni, ke dum ni estas niaj cerboj, tio ankaŭ signifas, ke ni estas adapteblaj kaj kapablas superi damaĝon, kiu alie limus nian deziron agi.

* Personaj detaloj ŝanĝiĝis por protekti konfidencon.

Fontoj

Barris R, Schuman H (1953): Bilaterales antaŭaj cingulaj girusaj lezoj; sindromo de la antaŭa cingula gripo. Neŭrologio. 3: 44-52.

Nielsen J, Jacobs L (1951): duflankaj lezoj de la antaŭa cingula gripo; raporto de kazo. Bulteno de la Neurologia Socio de La Anĝeloj. 16: 231-234.

Sollberger, M., Rankin, KP, & Miller, BL (2010). Socia scio. Continuum Lifelong Learning Neurol, 16 (4), 69-85.