Kio Scii Pri Leŭkemio en Maljunaj Adoltoj

Leŭkemio, kancero de la sangaj formoj, ofte pensas kiel kondiĉo kiu influas infanojn kaj infanojn, fakte, ĝi estas la plej ofta kancero de infanaĝo. Tamen, leŭkemio ankaŭ influas multajn plenkreskulojn kaj homojn en la pli ol 60-aĝa grupo, precipe.

Dum traktado por pli malnovaj plenkreskuloj povas esti pli malfacila, hodiaŭ ekzistas kreskanta nombro da ebloj - eĉ se vi estas sufiĉe maljuna por memori Eisenhower kaj JFK.

Novaj klasoj de kuraciloj aperos, kiuj povas helpi batalojn, eĉ kiam via korpo ne povas preni la flankan damaĝon de intensiva kemioterapio. Tio diris, eĉ en modernaj tempoj, leŭkemio estas formidinda kontraŭulo por multaj.

Leŭkemio Tipoj en Maljunaj Plenkreskuloj

Kronika lymfocia leŭkemio (CLL) estas la plej ofta leŭkemio en plenkreskuloj, kun la averaĝa aĝo je diagnozo de proksimume 71 jaroj. Akra mieloide leŭkemio (AML) rangas proksiman sekundon en plenkreskuloj, kun meza aĝo je diagnozo de 67 jaroj; kaj pli ol 60 procentoj da novaj diagnozitaj pacientoj kun AML estas pli ol 60. Kiel tia, CLL kaj AML estas traktataj pli vaste ĉi tie, tamen, pli malnovaj plenkreskuloj povas ankaŭ disvolvi la aliajn du leŭkemiojn. Aĝo pli ol 70 jarojn estas riska faktoro por plenaĝa akra lymfoblástica leŭkemio (ĈIU), kiu estas ankaŭ nomata plenkreska linfocia leŭkemio. Kaj pri kronika mielogena leŭkemio (CML), proksimume 50 procentoj de pacientoj kun CML estas 66 kaj pli aĝaj.

Malnovaj individuoj diagnozitaj kun leŭkemio

CLL kaj AML estas la plej komunaj tipoj de leŭkemio por emerĝi poste en la vivo. De la du, AML estas la pli rapide progresema malsano. Takso por la du malignaĵoj (ĉiuj aĝoj) en 2016 estas kiel sekvas:

CLL kaj AML estas malsama malsano, reflektante la signifajn diferencojn inter akraj kaj kronikaj leŭkemioj ĝenerale. Ĉiuj leŭkemioj komenciĝas kiam ĉeloj de la osta medolo - la fabriko de via korpo por fari novajn sangajn ĉelojn - komencas produkti eksternormajn blankajn globulojn. Temaj ĉeloj en la osta medolo kutime okazigas ĉiujn viajn sangajn ĉelojn senĉese, farante novajn ĉelojn anstataŭigi la malnovan. Akra leŭkemio implikas nematurajn sangajn formojn kaj tendencas progresi tre rapide. Kronika leŭkemio implikas sangajn formajn ĉelojn, kiuj estas iom pli maturaj, sed ankoraŭ eksternormaj, kaj kronikaj leŭkemioj inklinas disvolvi pli malrapide, dum monatoj kaj jaroj.

CLL

CLL estas kancero de blankaj globuloj en la B-lymphocyte familio. La B-limfocitoj aŭ B-ĉeloj estas la limfocitoj, kiuj povas aktivigi kaj konduki al antikorpo produktado. La alia speco de limfocitoj estas T-ĉeloj, kiuj estas pli simile al la "infantería" aŭ militaj ĉeloj de la imunaj sistemoj.

CLL ne kutime kaŭzas simptomojn frue, kaj persono ne nepre scios, ke li aŭ ŝi havas CLL unue. Fakte, ofte, homoj estas diagnozitaj post havi rutinajn sangajn provojn. Kiam CLL kaŭzas simptomojn, iuj el la plej komunaj estas: sentante tre lacaj kaj malfortaj; aŭ ŝvelintaj gangaj ganglioj en la kolo, sub la brako aŭ en la galo; aŭ malsaniĝante al infektoj pli facile ol normala; aŭ havante febrojn aŭ grandajn ŝvitojn nokte; aŭ perdante pezon sen provi.

En CLL, la kancero-ĉeloj inklinas trovi plejparte en la sango, osta medolo, kaj ganglioj. Rilatata kondiĉo, nomata malgranda linfocia leŭkemio, aŭ SLL, estas kancero, kiu komencas en la ĉelo-familio de ĉeloj, same kiel CLL, tamen, persono kun SLL ne havas multajn blankajn globulojn en sia sango.

La diagnozo de CLL postulas sangajn provojn, kaj la nombro da B-ĉeloj en via sango devas esti determinita. CLL estas diagnozita de la ĉeesto de almenaŭ 5.000 anormalaj B-ĉeloj per ml de sango, kaj la B-ĉeloj devas esti "kopioj" aŭ klonas de la sama maligna gepatro. Ĉi tio nomas monoclonalidad.

La CLL-ĉeloj ankaŭ devas esti provitaj por vidi kio estas sur ilia surfaco. Ili povas havi ajnan nombron da proteaj etikedoj aŭ markiloj. Laboratorioj raportas al ĉi tiuj proteaj etikedoj uzante la literojn KD kaj nombra esprimo. En CLL, ĉeloj povus havi markilojn nomitan KD5, KD19 kaj KD23 sur ilia surfaco; iuj eble havas CD20, sed neniu havas CD10. En iuj kazoj, vi devas havi aliajn provojn faritaj krom sangaj provoj, kiel ekzemple gimna nodo-biopsio aŭ osta medolo-biopsio, tamen ĉi tio ne estas la kutima situacio por diagnozo de CLL.

CLL vs. MBL

Studoj sugestas, ke 3 ĝis 5 procentoj homoj pli ol 40 jaroj, kiam oni provas per sentivaj provoj, montras klonan populacion de limfocitoj, kiel en CLL. Ĉi tiu eltrovo kondukis al kreado la diagnozo de MBL, kiu estas konsiderata la antaŭa stato al CLL.

Se vi havas malpli ol 5,000 monoclonajn B-ĉelojn, neniun linfaran nodo-vastigon kaj neniujn aliajn signojn de CLL, vi povus esti diagnozita per monoclonal B-limfocytosis (MBL). Ĉi tio estas komuna en pli malnovaj plenkreskuloj, kaj ĝi ankoraŭ ne estas kancero. Tre malmultaj homoj kun BML daŭras disvolvi CLL; tamen ekzistas tiu ebleco, kaj tial vigla atendado estas rekomendinda.

Eĉ se vi havas diagnozon de CLL, la decido trakti eble ne estas antaŭdira konkludo. En la pasinteco, kuracistoj diris al pacientoj kun CLL ke "vigla atendado" periodo devus sekvi diagnozon ĝis la malsano progresis, kiam la terapio komenciĝus. Dum ĉi tio ankoraŭ povas esti la kazo en multaj okazoj, estas pliiĝanta kompreno, ke malsamaj kazoj de CLL eble kondutas malsame, kaj iuj kazoj de CLL povus alvoki pli rapidan terapion.

Parto de la planado, kiun vi kaj via kuracisto entreprenos, devas determini kiam traktado por via CLL devus komenci. La decido estas farita surbaze de CLL-simptomoj, rezultoj de laboratorioj kaj taksado de enscenigo. Por CLL, la Rai-registrado-sistemo estas en uzo, kiu iras de la Etapo I ĝis la Etapo IV. Ekzistas ankaŭ sistemo de registrado de Binet por CLL kiu klasifikas la etapojn A, B kaj C, sed ĝi ne estas utila por decidi kiam komenci traktadon.

Kuracistoj disigas la Rai-etapojn en malaltajn, mezajn kaj riskajn grupojn, kiam ili determinas traktadon.

Por homoj kun CLL de RAI-etapoj 0, mi kaj II, ĝi eblas, ke la kuracado eble ne bezonos tuj. Tamen, por persono kun frua stadia malsano kaj aktiva CLL-ekzemple kun la ĉeesto de simptomoj de CLL kiel severa cansancio aŭ febro, nokta ŝvito aŭ neintenca pezo-traktado konsilas.

Aliaj faktoroj kune kun scenejo foje konsideras rigardante traktadajn eblojn. Faktoroj asociitaj kun pli mallongaj postvivantaj tempoj estas nomataj adversaj prognostaj faktoroj, dum faktoroj ligitaj al pli longa postvivado estas favoraj prognostaj faktoroj.

Kelkaj faktoroj rilatigitaj kun la genetika profilo kaj surfacaj markiloj ankaŭ uzas: ZAP-70, KD38, kaj mutata geno por IGHV helpi dividi kazojn de CLL en 2 grupoj, malrapida kreskanta kaj rapida kreskado. Homoj kun pli malrapida speco de CLL inklinas vivi pli longe kaj ankaŭ povas prokrasti traktadon pli longan.

Disponeblaj traktadoj por CLL ĝenerale falas en ampleksajn kategoriojn de terapio kiel ekzemple kemioterapio, celita terapio, imunoterapio, imunomodulatoroj kaj steroidoj. Ne ĉiu traktado taŭgas por ĉiuj individuoj kun CLL. Ju pli da doktoroj lernas pri la malsamaj varioj de CLL, la pli specifaj terapioj eble taŭgas por iuj CLL-kazoj sed ne aliaj.

Iuj terapioj estas enketaj kaj nur povas esti alireblaj se vi eniras en klinikan provon. Surbaze de klinikaj provoj, unufoje terapio estas certa por esti sekura kaj efika por CLL, la drogo estas aprobita de la FDA kaj fariĝas pli vaste disponebla.

Aĝo kaj ĝenerala sano ankaŭ fariĝas gravaj konsideroj al la decido pri traktado. Ekzemple, iuj unuaj traktadoj por CLL povus esti nomitaj kiel pli taŭgaj por pli junaj kaj sufiĉe sanaj individuoj kun CLL; iuj aliaj unuaj tempoj traktadoj aŭ regimentoj povas esti pli bonaj por tiuj, kiuj estas pli malnovaj aŭ malriĉaj.

Subtena prizorgo estas traktado, kiu ne resanigos la kanceron, sed celas vivigi kun CLL multe pli bone por vi. Subtena zorgo inkluzivas aferojn kiel vakcinoj, transfuzoj, preventaj medikamentoj, kaj eĉ helpas kun kunordigado kiam multaj kuracistoj partoprenas.

Pli malnovaj homoj kun AML

Laŭ la Amerika Kancero-Socio, akra myeloide leŭkemio ĝenerale estas malsano de pli maljunaj homoj kaj estas malofta antaŭ la aĝo de 45 jaroj. La averaĝa aĝo de paciento kun AML estas ĉirkaŭ 67 jaroj.

La simptomoj de AML ofte rilatas al malalta sango de homoj. Kiam la leŭkemiaj ĉeloj transprenas la ostan medolon, ili amasigas la normalajn sangajn formajn ĉelojn, rezultigante malabundojn en via sango. Malabundeco de ruĝaj globuloj kondukas al anemio kaj simptomoj kiel malforteco kaj fariĝas troeca. Malabundeco de blankaj globuloj kondukas al neutropenio, potenciale kun simptomoj kiel febro kaj infekto. Malabundeco de teleroletoj kondukas al trombocitopenia kaj simptomoj kiel nekutima sangado aŭ brulantaĵo . Kaj kombinaĵoj de ĉi tiuj simptomoj estas oftaj.

En la diagnozo de AML, ekzistas malregulaĵoj en sangaj provoj; tamen, kontraste kun la diagnóstico de CLL, aspiro / biopsio de osta medolo kutime postulas diagnozi kaj taksi AML. Multaj malsamaj subtipetoj de AML nun ekzistas.

Post diagnozo de AML, kune kun via sano-teamo, vi disvolvas senton de la celoj de terapio, same kiel la kromefikoj de traktadoj. Ĉirkaŭ duono de pli malnovaj AML-pacientoj iras en remisio post komenca traktado, laŭ la Amerika Kancero-Socio. Homoj, kiuj atingas kompletan remolon, havas plibonigitan kvaliton de vivo kompare kun tiuj pacientoj, kiuj ricevas paliativan terapion, eble pro malpli da hospitalizoj, translokigoj kaj antibiotikoj. Longvivaj AML-postvivantoj estas reprezentataj en ĉiuj aĝoj; tamen, recidivo post komenca terapio estas tre ofta. Ofte, pacientoj kun AML estas kuraĝigitaj enskribi en klinikaj provoj utiligi novajn terapiojn kaj kombinaĵojn kun esperoj plibonigi siajn rezultojn.

Por pli malnovaj pacientoj, kiuj estas malfortaj aŭ ĝenerale alie tre malsanaj, aŭ havas malriĉan fizikan funkcion, kelkfoje estas helpema kaj / aŭ malpli intensiva kemioterapio. Subtena prizorgo inkluzivas translokiĝojn, antibiótikojn kaj aliajn medikamentojn, kiuj helpas la sanon de homoj, sed ne forigas la kanceron.

> Fontoj:

> Usona Socio de Hematologio. Traktado de maljunaj pacientoj kun akra mieloide leŭkemio.

> Chiorazzi N, Rai K, Ferrarini M. Kronika Lymhocytic Leŭkemio. N Engl J Med. 2005; 352: 804-15.

> NCCN-Gvidlinioj. Leŭkemio Lymfocita Kronika. Versio 1. 2016.