Kaŭzoj de IBD Malkovru Genetikon kaj Medio
Sciencistoj ne estas certaj, kio kaŭzas inflaman intestan malsanon (IBD) , kiu konsistas el malklera colito, malsano de Crohn kaj senfinaj koloroj. Ĝi estas konsiderata "idiopata" malsano, aŭ malsano kun nekonata kaŭzo. Tamen, ekzistas pluraj teorioj pri la originoj de IBD, same kiel la kondiĉoj, kiuj povas kontribui al ĝia evoluo.
Ni ankoraŭ ne scias precize kio kaŭzas IBD, tamen ni havas iujn aŭtoveturejojn kaj plurajn teoriojn. Ĝenerale oni pensas, ke estas genetika parto al IBD, kaj ke io (aŭ pli ol unu) en nia medio efikas la genojn, kiuj estas asociitaj kun IBD. Ĉi tio povus "ellasi" la IBD, kaj esti la komenco de simptomoj. Dum la esploristoj multe lernis pri la genoj, kiuj povas esti asociitaj kun IBD, ĝi estas la ellasilo, kiu malfacilas piki. Ĝi nun pensis, ke ekzistas centoj da malsamaj specoj de IBD, kvankam ni ankoraŭ dividas ilin en la 3 kategoriojn por trakti ilin per kuraciloj. Efektive ankaŭ povus esti centoj aŭ miloj da ellasiloj. Iuj esploroj montris kelkajn eblecojn pro tio, ke iuj homoj, kiuj havas IBD-genojn, disvolvas IBD kaj aliajn homoj.
Genetiko kaj IBD
Antaŭ jaroj, oni pensis, ke IBD povus kuri en familioj, sed la ligo ŝajnis malmola ĉar ĝi ne estis rekta gepatra situacio, kiel estas kun iuj heredaj kondiĉoj.
Kun la malkovro de nun centoj da genoj, kiuj povas esti asociitaj kun IBD, ĝi ŝajnas evidenta, ke ekzistas hereda komponanto al IBD. Unu-gradaj parencoj de homoj, kiuj havas IBD, estas multe pli verŝajne ankaŭ havi la malsanon. Tamen, la plimulto de homoj, kiuj havas IBD, ne havas familian historion , do ne ĉiuj havas familian membron, kiu havas la malsanon.
Do, dum IBD klare kuras en familioj, ĝi ne estas la sola faktoro por esti konsiderata rigardante la eblajn kaŭzojn de IBD. Devas esti io alia, kio faras iujn homojn kun la samaj genoj evoluigi IBD, dum aliaj ne.
IBD Inflamatoria Respondo
IBD ofte nomiĝas autoimmune-malsano , malsano, kiu deĉenigas la imunan sistemon, sed ĝi estas pli precize diri, ke ĝi estas imuna medikata respondo. Sezonaj flare-ups -during la printempo aŭ aŭtuno - foje okazas en homoj kun IBD. Unu teorio estas, ke ĉi tio estas IgE-amasigita alergia respondo .
La alergia respondo forigas ĉenon de eventoj rezultantaj troon de eosinofiloj (ĉeloj kiuj provas batali la alergian respondon) en la korpo. Ĉi tiuj eosinofiloj liberigas kvar venenajn kombinaĵojn, tri el kiuj troviĝas en statistike gravaj kvantoj en la tabureto de IBD-pacientoj. Ĉi tio kondukas iujn esploristojn por konkludi, ke alergia respondo povas havi rolon en la disvolviĝo de IBD.
Citoquinas
Alia forta esplorado estas la rolo, kiun citoquinoj ludas en la disvolviĝo de IBD. Ĉeloj nomataj tumor-necrosis-faktoro (TNF, aŭ ankaŭ nomataj tumor-necrosis-faktoro-alfa) respondecas pri regulado de la imuna respondo, inter aliaj funkcioj.
TNF troviĝas en pli altaj kvantoj en la tabureto de homoj kun IBD ol en homoj, kiuj ne havas IBD (per fekala calprotectina provo). Komencante kun la aprobo de Remicade en 1998, pluraj anti-TNF-drogoj (ofte nomitaj biologoj) estis evoluigitaj por trakti IBD. La sukceso de ĉi tiuj kuraciloj pruntedonas iom da pezo malantaŭ la ideo, ke TNF ludas iun rolon en la kaŭzo de IBD aŭ la inflamo asociita kun IBD-flare-ups.
Ekologiaj Faktoroj en IBD
Estas iuj klaraj tendencoj en la epidemiologio de IBD, kiuj povas indiki unu aŭ pli da ekologiaj kaŭzoj. IBD inklinas okazi plej ofte en evoluintaj landoj kaj inter tiuj kun pli alta sociekonomia statuso.
IBD ankaŭ inklinas okazi pli ofte en la urbaj areoj de evoluintaj landoj. Ĉi tiuj faktoroj gvidis esploristojn pensi, ke eble ekzistas ia rilato inter IBD kaj la vivstiloj aŭ medio de homoj, kiuj vivas en evoluintaj landoj, kvankam neniu scias ankoraŭ pri tio.
Unu sugestita teorio estas, ke industriigitaj nacioj estas "tro puraj" , kaj ĉar infanoj kaj adoleskantoj estas elmontritaj al malpli da bakterioj, iliaj imunaj sistemoj povas esti nesufiĉaj, kio kondukas al autoimmune malsano.
Noto De
Ni ne scias precize, kio kaŭzas IBD, sed ni scias, ke ĝi ne estas kaŭzita de dieto aŭ streĉiĝo. Estas klare genetika komponanto, kiu kuras en familioj, sed ĝi estas tiu dua parto, io ĉirkaŭ ni, kio "malhelpas" la genojn, kiuj malfacilas trovi. La bona novaĵo estas, ke ni scias tiom multe pli nun pri IBD ol ni faris eĉ antaŭ jardeko. Pli da esplorado estas farita, kaj sciencistoj pli proksimiĝas kaj komprenas kiel ni povas trakti tiujn malsanojn pli efike kaj malhelpi ilin en estontaj generacioj.
Fontoj:
Bernstein CN, Fried M, Krabshuis JH, et al. "Organizo pri Monda Gastroenterologio Praktika Gvidlinioj por la Diagnozo kaj Administrado de IBD en 2010." Inflamm Bowel Dis 2010 Jan; 16: 112-124.
Crohn kaj Colitis Foundation of America. "Pri la Epidemiologio de IBD". CCFA.org 2009.
Nacia Mezlernejo de Diabeto kaj Digestivaj kaj Renaj Malsanoj. "Ulcerative Colitis." Naciaj Mezlernejoj de Sano Feb 2006.
Peterson CG, Sangfelt P, Wagner M, Hansson T, Lettesjö H, Carlson M. "Fecal niveloj de leŭkocaj markiloj reflektas malsanan agadon en pacientoj kun ulcera kolito." Skand J Clin Lab Invest 2007; 67: 810-820.
Saitoh O, Kojima K, Sugi K, Matsuse R, et al. "Fekaj eosinofilaj granuloj-derivitaj proteinoj reflektas malsanan agadon en inflamatoria malsano." Am J Gastroenterol Mallonga Priskribo: 1999 Dec; 94: 3513-3520.
Stensen WF, Snapper SB. " Defioj en IBD-Esploro: Takso de Progreso kaj Redaktado de la Esploro-Agendaĵo ". En la kverela Disko 2008; 14: 687-708.