Kio rolo povas PARP-inhibidores ludi en mamora kancero? Pluraj drogoj konataj kiel PARP-inhibidores estis studitaj ĵus por traktado de mamo-kancero. Kio faras ĉi tiun kategorion de kuraciloj, kaj kio eble estas ilia fina rolo en la administrado de homoj kun mamo-kancero?
Pri PARP kaj DNA-Riparo
PARP estas acrónimo por polimero (ADP-ribose) polimerasa.
PARP estas proteino kiu havas plurajn rolojn en ĉelaj procezoj, plej precipe en DNA-riparo kaj programita ĉelo-morto (apoptosis). Sanaj ĉeloj povas uzi PARP por ripari sin kaj vivi sian normalan vivan ciklon. Sed kancero-ĉeloj ankaŭ povas uzi PARP por ripari DNA-damaĝon, tiel etendante ilian nekontrolitan kreskon. Tiaj kanceroj povas iĝi imuna al traktado. Ekzistas pluraj malsamaj PARP-proteinoj, kaj ili ĉiuj havas sian propran rolon en funkcioj ene de ĉeloj.
Parpaj Inhibidores Kaj Mastra Kancero-Traktado
PARP-inhibilo estas drogo kiu blokas PARP-proteinojn de plenumado de siaj roloj en riparo de damaĝitaj kanceroj. Kemioterapio kaj radiado laboras rompante la ADN de ĉeloj por ke ili ne reproduktu. Iuj tipoj de kancero-ĉeloj uzas PARP-enzimojn por ripari sian ADN-damaĝon kaj reakiri de la atako de kancaj traktadoj. Kelkaj klinikaj provoj estas faritaj por vidi ĉu PARP-inhibidores, kombine kun aliaj kancaj traktadoj, povas bloki protektojn de PARP de damaĝaj kanceroj.
Efektoj Sur Breast Cancer Cells
Se PARP-inhibilo estas aldonita al kemioterapiaj traktadoj por mamo-kancero, esploristoj esperas, ke kancero-ĉeloj, kiuj rezistis kontraŭkancaj drogoj fariĝos vundeblaj al mortiga DNA-damaĝo. En iuj kazoj, PARP-inhibilo povas esti uzata sola , prefere ol en kunlaboro kun chemo kaj radiado.
Eĉ pli bona novaĵo estas, ke PARP-inhibantoj ne ŝajnas tuŝi normalajn, ne-kancerajn ĉelojn. Tio signifas malpli da kromefikoj por pacientoj kaj pli rapida reakiro de traktadoj.
Espero por Heredaj Mastraj Kanceroj
PARP-inhibidores povas esti speciale helpema por pacientoj kun hereda mamo-kancero. Homoj, kiuj havas BRCA1 kaj BRCA2- genetajn mutaciojn, havas tre altan riskon de disvolvi kanceron de mamo. Sanaj BRCA-genoj produktas proteinojn, kiuj povas elstreki la tumor-formadon ( ili estas nomataj tumoraj supresor-genoj ), sed mutacitaj BRCA-genoj estas senpovaj en ĉi tiuj proteinoj, kiuj luktas kontraŭ kanceroj. PARP-inhibidores povas eksplodi la malfortecon en la kancero-ĉeloj kun mutacio BRCA. Ebla uzo por PARP-inhibidores povas esti antaŭzorgo de hereda mamo-kancero . Eble PARP-inhibidores fariĝos preventa traktado por altkoraj virinoj kaj faros profilatajn mastektomiojn malaktualajn.
Promoci Sciigon por Triobligaj Senkulpaj Kanceroj
Kelkaj klinikaj provoj de PARP-inhibantoj trovis iun klinikan profiton aldonante PARP-inhibitoron al aliaj traktadoj por metastatika triobla negativa kancero de mamo . En ĉi tiuj studoj, la PARP-inhibidores estis bone toleritaj. En ĉi tiu tempo la sola aprobita cela terapio por metastatika brusto-kancero estas bevacizumab, sed ĉi tiu drogo ne havas multan specifan profiton por homoj kun triobla negativa kancero.
Aliaj uzoj por PARP-inhibidores
Drogoj evoluintaj kun PARP-inhibidores estas provitaj pri diversaj specoj de kancero: brusto kaj ovario, utero, cerbo kaj pancreato. En 2015, PARP-inhibilo estis aprobita por la traktado de iuj ovarakaj kanceroj.
Potenciala graveco de PARP-Inhibidores
La aldono de PARP-inhibidores al la nuna arsenalo de armiloj kontraŭ mamo-kancero aspektas tre promesplena. PARP-inhibidores pliigas la efikecon de kemioterapio kontraŭ agresemaj heredaj kaj triobla negativaj kanceroj, potenciale sen aldoni multajn seriozajn kromefikojn. Ĉi tiuj drogoj ŝajnas plibonigi kvaliton de vivo kaj ankaŭ etendi postvivadon por pacientoj.
Batali kanceron de mamo ĉe la nivelo de ĝia ADN aspektas kiel la ondo de la estonteco.
> Fontoj:
> Boerner, J. et al. Proteino-Esprimo de DNA-Dama Riparaj Proteinoj Diktas Response al Topoisomerase kaj PARP-Inhibidores En Triobla negativa Mamo-Kancero. Plumoj Unu . 2015. 10 (3: e0119614.
> Komen, E., kaj M. Robson. Poliraj (ADP-ribose) Polimerasa Inhibidores en Triobla negativa Mamo-Kancero. Kancero-Ĵurnalo . 2010. 16 (1): 48-52.
> Dizdar, O., Arslan, C., kaj K. Altundaq. Avancoj en PARP-Inhibidores por la Traktado de Mamo-Kancero. Sperta opinio en farmakoterapio . 2015. 16 (18): 2751-8.
> Garber, J., kaj L. Livraghi. Inhibidores de PARP en la Administrado de Mamo-Kancero: Nuna Datumoj kaj Estontaj Perspektivoj. BMC-Medicino . 2015. 13: 188.
> Hiller, D., kaj Q. Chu. Nuna Stato de Pol (ADP-ribose) Polimerasa Inhibidores kiel Novaj Terapiaj Agentoj por Triobla-Negativa Mama Kancero. Internacia Ĵurnalo de Mamo-Kancero . 2012. 2012: 829315.
> Lee, J. et al. Fazo I / Ib Studo pri Olaparib kaj Carboplatin en BRCA1 aŭ BRCA2 Mutation-Associated Breast aŭ Ovarian Cancer With Biomarker Analyses. Ĵurnalo de la Nacia Kancera Instituto . 2014. 106 (6): dju089.
> Aŭ'Shaughnessy, J. et al. Iniparib Plus Chemotherapy en Metastatika Triobla negativa Kancero. La Nova Anglio-Ĵurnalo de Medicino . 2011. 364 (3): 205-14.
> Aŭ'Shaughnessy, J. et al. Ĵurnalo de Klinika Onkologio . 2014. 32 (34): 3840-7.
> Aŭ'Sullivan, C., Chen, A. kaj S. Kummar. Transdono de la Promeso: Poly ADP Ribose-Polimerasa Inhibicio kiel Targeted AnticancerTtherapy. Nuna opinio en onkologio . 2015. 27 (6): 475-81.
> Rios, J., kaj S. Puhalla. Inhibidores de PARP en Mastra Kancero: BRCA kaj Trans. Onkologio (Parko de Williston) . 2011. 25 (11): 1014-25.
> iras der Noll, R. et al. Longtempa Sekureco kaj Kontraŭ-Tumora Aktiveco de Olaparib-Monoterapio Post Kombinaĵo kun Carboplatino kaj Paclitaxel en Pacientoj Kun Altnivela Mamo, Ovaria aŭ Fallopian Tank-kancero. Brita Revuo de Kancero . 2015. 113 (3): 396-402.