Ĉelaj Ŝanĝoj Kaŝitaj de Troa UV-Ekspozicio
Sunlumo havas profundan efikon sur la haŭto, kiu povas rezultigi la antaŭtempan envejecimiento, kanceron de haŭto, kaj gastiganto de aliaj haŭtkondiĉoj. Ekspozicio al transviola (UV) lumo raportas ĉirkaŭ ĉirkaŭ 90 procento de ĉiuj simptomoj de haŭta vundo.
La Faktoj Pri UV Radiado
La suno elsendas UV-radiadon, kiun ni dividas en kategoriojn bazitajn sur ilia relativa onda longitudo (kiel mezurita de nanometro aŭ nm):
- Radiado UVC (100 al 290 nm)
- UVB-radiado (290 ĝis 320 nm)
- Radiado de UVA (320 ĝis 400 nm)
UVC-radiado havas la plej mallongan ondolongon kaj estas preskaŭ tute sorbita de la ozona tavolo. Kiel tia, ĝi ne vere efikas la haŭton. Tamen, UVC-radiado povas esti trovita de tiaj artefaritaj fontoj kiel hidrargo arkaĵaj lampoj kaj germicidaj lampoj.
UVB-radiado efikas la plej ekstran mantelon de haŭto (epidermo) kaj estas la ĉefa kaŭzo de sunbruliĝoj. Ĝi estas plej intensa inter la horoj de 10 a.m. kaj 2 p.m. kiam la sunlumo estas plej bela. Ĝi estas ankaŭ pli intensa dum la someraj monatoj, kalkulanta ĉirkaŭ ĉirkaŭ 70 procento de la ĉiujara UVB-ekspozicio de persono. Pro tio estas ondolongo, UVB ne penetras vitro facile.
UVA-radiado, kontraste, iam pensis havi nur malgrandan efikon sur la haŭto. Studoj ekde tiam montris, ke UVA estas grava kontribuanto al haŭtaj damaĝoj. UVA penetras pli profunde en la haŭton kun intenseco, kiu ne fluctuas tiom da UVB.
Kaj, kontraste kun UVB, UVA ne estas filtrita per vitro.
Damaĝaj Efikoj de UVA kaj UVB
Ambaŭ UVA kaj UVB-radiado povas kaŭzi pletecon de haŭtaj anormalioj, inkluzive de sulkoj, maljuniĝaj malordoj , haŭtkancero, kaj malpliigita imuneco al infekto. Dum ni ne plene komprenas la mekanismojn por ĉi tiuj ŝanĝoj, iuj opinias, ke la rompo de la kolageno kaj la formado de liberaj radikaluloj povas malhelpi ripari DNA sur la molekula nivelo.
UV radiado scias pliigi la nombron da moles en suno-elmontritaj partoj de la korpo. Troa suna ekspozicio povas ankaŭ konduki al la disvolviĝo de premalignaj lezoj nomataj actinaj keratosesoj. Actinaj keratosesoj estas konsiderata precancerosas ĉar unu el la 100 evoluiĝos en escamaj ĉeloj carcinoma . Actinaj keratoj "batoj" ofte estas pli facile senti ol vidi kaj kutime aperos sur la vizaĝo, oreloj kaj la dorso de la manoj.
UV-ekspozicio povas ankaŭ kaŭzi seborrheajn keratosojn , kiuj ŝajnas, kiel vermoj , similaj de lezoj "batitaj" sur la haŭto. Kontraste kun actinaj keratosesoj, seborrheaj keratosesoj ne fariĝas cancerosaj.
Kolagenaj Malsuprenoj kaj Liberaj Radikaluloj
La radiado UV povas kaŭzi ke la colágeno rompas al pli alta ritmo kiu la normala envejecimiento . Ĝi faras ĉi tion per penetranta la meza tavolo de haŭto (dermis), kaŭzante la eksternorman grupigon de elastino. Kiam ĉi tiuj elastinoj amasigas, enzimoj estas produktitaj, kiuj malofte detruas la collagenon kaj kreas tn "sunajn cikatrojn". Kontinua ekspozicio nur rapidas la procezon, kondukante al plua sulko kaj sagado.
UV-radiado ankaŭ estas unu el la ĉefaj kreintoj de liberaj radikaluloj . Senpagaj radikaluloj estas la malstabilaj oksigeno-molekuloj, kiuj havas nur unu elektronon anstataŭ du.
Ĉar elektronoj estas trovitaj en paroj, la molekulo devas ŝalti sian mankantan elektronon de aliaj molekuloj, kaŭzante ĉenan reagon, kiu povas damaĝi ĉelojn ĉe la molekula nivelo. Senpagaj radikaluloj ne nur pliigas la numeron de enzimoj, kiuj rompas la collagenon, ili povas ŝanĝi la genetikan materialon de ĉelo laŭ maniero, kiu povas konduki al kancero.
Imunaj Sistemaj Efektoj
La korpo havas defendan imunan sistemon intencitan ataki infektojn kaj eksternormajn ĉelajn kreskojn, inkluzive kanceron. Ĉi tiu imuna arierulo inkluzivas specialigitajn blankajn globulojn nomata T limfocitoj kaj haŭtajn ĉelojn nomitajn Langerhans-ĉelojn . Kiam la haŭto estas elmontrita al troa suna lumo, iuj kemiaĵoj estas liberigitaj, kiuj aktive subpremas ĉi tiujn ĉelojn, malfortigante la ĝeneralan imunan respondon.
Ĉi tio ne estas la sola maniero, en kiu troa ekspozicio povas socavi la imunecon de persono. La lasta linio de imuna defendo estas iu nomita apoptosis, la procezo de "memmortigo" signifis mortigi severe damaĝajn ĉelojn, ke ili ne povas esti kancaj. (Ĉi tiu estas unu el la kialoj, kial vi pelas post sunbruligita.) Dum la procezo ne plene komprenas, troa UV-ekspozicio ŝajnas malhelpi apoptosis, permesante precancerĉajn ĉelojn la ŝancon fariĝi maligna.
Haŭtaj Ŝanĝoj Kaŭzitaj de la Suno
UV-ekspozicio kaŭzas la nepalan dikiĝon kaj tavolon de la haŭto nomata suna elastosis, rezultanta kruda ŝtono kaj flava malkonstruo. Ĝi ankaŭ povas kaŭzi la murojn de sangaj glasoj pli maldikaj, kaŭzante facilajn trinkojn kaj araneajn vejnojn (telangiektasias) sur la vizaĝo.
Malproksime la plej oftaj suno-induktitaj pigmentaj ŝanĝoj estas rakuloj (suna lentigo). Pecoleto estas kaŭzita kiam la ĉeloj de pigmentaj produktantoj de la haŭto ( melanocitoj ) estas damaĝitaj, kaŭzante vastigon de la difekto. Pli grandaj pekoj, ankaŭ konataj kiel aĝaj makuloj , kutime aperas sur la dorso de manoj, keston, ŝultrojn, brakojn kaj supran dorson. Dum aĝaj makuloj ofte estas vidataj en pli malnovaj plenkreskuloj, ili ne estas aĝe rilataj kiel ilia nomo sugestas, sed konsekvenco de suna lezo.
UV-ekspozicio povas ankaŭ konduki al la aspekto de blankaj makuloj sur la kruroj, manoj, kaj brakoj kiel melanocitoj estas iom post iom detruitaj de sunaj radiadoj.
Haŭta Kancero kaj Melanoma
La kapablo de la suno kaŭzi kanceron estas bone konata. La tri ĉefaj specoj de haŭta kancero estas melanoma , basala ĉela karcinomo , kaj skvamata ĉelo carcinoma.
Melanoma estas la plej mortiga de la tri kiel ĝi disvastiĝas pli rapide ol la aliaj. Basala ĉelo-karcinomo estas la plej ofta kaj emas disvastigi loke anstataŭ metastasize. Squamous cell-carcinoma estas la dua plej ofta kaj estas konata kiel metastasis, kvankam ne tiel komuna kiel melanoma.
Oni kredas, ke la kvanto de suna ekspozicio, kiun persono ricevas antaŭ ol 20 jaroj, estas la determinanta riska faktoro por melanoma. Kontraŭe, la risko de basala ĉela karcinoma aŭ skvamata ĉelo carcinoma rilatas al la haŭta tipo de persono kaj la kvanto de vivdaŭzo al UV-radiado.
> Fontoj
- > Ratushny, V .; Gober, M .; Hick, R .; et al. "De keratinocyte al kancero: la patogenesis kaj modelado de tranĉa kvazaŭa ĉelo carcinoma." Ĵurnalo de Klinika Esploro. Februaro 1, 2012; 122 (2): 464-472.
- > Narendhirakannan, R. kaj Hannah, A. "Oxidative Stress kaj Skin Cancer: Superrigardo." Ind J Clin Biochem. Aprilo 2013; 28 (2): 110-115.