Ĉio, kion Vi Devas Scianta Pri Hepatorena Sindromo

Ĉi tiu komplikaĵo de hepata malsano povas kaŭzi rena fiasko

Superrigardo

Homaj organoj ne plenumas siajn respondecojn en izolado. Ili komunikas inter si. Ili dependas unu de la alia. Kompreni organan funkcion postulas unu por kompreni la rolon de la aliaj organoj ankaŭ. La homa korpo estas kiel vere komplika orkestro. Se vi nur aŭskultus individuajn muzikistojn, vi eble ne ŝatas la simfonion.

Fojo ni komprenas ĉi tiun gravan koncepton, ĝi fariĝas pli facile estimi, ke problemoj per unu funkcio de unu organo povus efike influi alian.

Difino de Hepatorenal Sindromo (HRS)

Kiel la termino sugestas, la vorto "hepato" apartenas al la hepato, dum "rena" rilatas al la reno. Sekve, hepatorena sindromo implicas kondiĉon kie hepata malsano kondukas al rena malsano aŭ en ekstremaj kazoj, kompleta rena fiasko .

Sed kial ni bezonas scii pri hepatorena sindromo? Hepato malsano estas sufiĉe ofta ento (pensu Hepatitis B aŭ C, alkoholo, ktp). Kaj en la universo de hepato malsano, hepatorena sindromo ne estas nekomuna kondiĉo. Ifact, laŭ unu statistiko, 40 procentoj de pacientoj kun cirozo (kruĉita hepato, hepato) kaj ascitoj (fluida akumulado en la ventro, kiu okazas en antaŭita hepata malsano) evoluigos hepatorean sindromon ene de 5 jaroj.

Riska Faktoro

La komencanta faktoro en hepatorena sindromo estas ĉiam ia hepata malsano.

Ĉi tio povus esti ĉio, kio estas de iktero (de virusoj kiel Hepatito B aŭ C, drogoj, aŭtonomunaj malsanoj, ktp), al tumoroj en la hepato, cirroso aŭ eĉ la plej timinda formo de hepato-malsano asociita kun rapida malkresko en hepata funkcio, nomita fulminanta hepata fiasko. Ĉiuj ĉi tiuj kondiĉoj povas indukti rena malsano kaj rena fiasko de diversaj niveloj de severeco en la hepatorena paciento.

Tamen, ekzistas iuj klare identigitaj kaj specifaj riskaj faktoroj, kiuj signife pliigas la eblecon de iu evoluanta reno-fiaskon pro hepata malsano.

• Infekto de la abdomina kavo (kiu foje povas okazi en homoj kun cirozo), nomata spontanea bakteria peritonito (SBP)
• Bedaŭrante en la guton, kiu estas komuna en cirrosoj pacientoj de sangaj glasoj kiuj ŝvelas en la ezofago ekzemple (esofagaj varikoj)

Akvaj piloloj (diuréticos kiel furosemida aŭ spironolactono), kiuj estas donitaj al pacientoj kun cirrosis kaj fluida superŝarĝo, ne precipitigas hepatorean sindromon (kvankam ili povas difekti la renojn de aliaj manieroj).

Progreso de Malsanoj

La mekanismoj, per kiuj hepato malsano kreas problemojn kun rena funkcio, estas pensitaj rilatigi al la "amuzo" de sango provizado de la renoj kaj en la resto de la abdominalaj kavaj organoj (la nomata " splanknika trafiko ").

Unu ĉefa faktoro, kiu determinas sangan provizon al iu organo, estas la rezisto renkontita de sango fluanta al tiu organo. Sekve, bazita sur la leĝoj de fiziko, la pli mallarĝa sangoŝipo, la pli alta la rezisto ĝi kreus al la fluo de sango .

Ekzemple, imagu, ĉu vi provas pumpi akvon per du malsamaj ĝardenaj tuboj kun egala kvanto da premo (kiu en homa korpo estas generita de la koro).

Se ambaŭ la tuboj havis lumojn, kiuj estis la sama grandeco / kalibro, oni atendus al ili egalajn kvantojn da akvo. Nu, kio okazos, se unu el tiuj pomoj estis multe pli larĝa (pli granda kalibro) ol la alia? Nu, pli da akvo fluos preferente tra la pli larĝa maniko pro malpli da rezisto, kiun la akvo renkontas tie.

Simile, en la kazo de hepatorena sindromo, larĝa (dilatado) de iuj sangaj glasoj en la abdomina splanknika cirkulado deturnas sangon for de la renoj (kies sangaj glasoj konsistas). Kvankam ĉi tio ne necese progresas laŭ malsamaj linearaj paŝoj, por kompreni, jen kiel ni povus mapi ĉi tion:

1. Paŝo 1- La komenca ellasilo estas io nomata portala hipertensio (pliigo de sangopremo en certaj vejnoj, kiuj malplenigas sangon de stomako, lieno, pankreato, intestoj), kio estas komuna en progresintaj hepataj malsanoj. Ĉi tio ŝanĝas sangan fluon en abdomina organo-cirkulado per dilataj splanŝiaj sangaj glasoj pro produktado de kemia nomita " nitra rusto ". Ĉi tio estas produktita de la sangaj glasoj mem kaj estas la sama kemio, kiun sciencistoj enkaptis por krei medikamentojn kiel Viagra.
2. Paŝo 2 - Dum la supraj sangaj glasoj estas dilataj (kaj prefere, ke pli sango fluas tra ili), estas sangaj glasoj en la renoj, kiuj komencas limigi (tiel reduktante sian sangan provizon). La detalaj mekanismoj por ĉi tio estas preter la amplekso de ĉi tiu artikolo, sed ĝi pensas esti rilatigita kun aktivigo de la nomata renin-angiotensina sistemo.

Ĉi tiuj fluoj de fluo de sango kulminas kaj produktas relative rapidan malkreskon en la rena funkcio.

Diagnozo

Diagnóstico de hepatorena sindromo ne estas simpla sango-testo. Ĝenerale kuracistoj vokas diagnozon de forigo . Alivorte, oni kutime rigardus la klinikan prezenton de hepata malsano, kiu prezentas per malofta rena malsukceso. La kondiĉo por la diagnozo estus, ke la kuracisto bezonos ekskludi, ke la rena fiasko ne estas rezulto de iu ajn alia kaŭzo (deshidratación, efiko de kuraciloj, kiuj povus dolorigi la renon kiel NSAID-doloro-meds , imunan efikon de iktero B aŭ C-virusoj, autoinmune malsano, obstrukco, ktp). Post kiam ĉi tiu kondiĉo estis renkontita, ni komencas per kontrolado de la malkresko en rena funkcio per iuj klinikaj trajtoj kaj provoj:

• Alta nivelo de creatinino en la sango, asociita kun redukto en la renkontoj de filtración de renoj (GFR)
• Guto en urina eligo
• Malalta nivelo de natrio ĉe la urino
• Rena ultrasono, kiu nepre montros ion ajn, sed povus ekskludi aliajn kaŭzojn de rena fiasko en paciento supozata havi hepatorenan sindromon
• Provante sangon aŭ proteinon en la urino. Nekistantaj / minimumaj niveloj subtenos la diagnozon de hepatorena sindromo
• Respondo al terapio ankaŭ estas uzata kiel retrospekta "anstataŭa testo" por diagnozo. Aliflanke, se la rena funkcio plibonigas bone post "hidratado" (kiu povus impliki doni paciencajn intravenajn fluidojn aŭ proteinon-infuzaĵon de albumino), ĝi estas malpli verŝajne esti hepatorena sindromo. Fakte, rezisto al ĉi tiuj konservativaj terapioj kutime ŝaltas suspekton pri hepatorena sindromo ĉeestanta

Mi volas emfazi, ke eĉ diagnozo de rena fiasko eble ne ĉiam povas esti simpla en la paciento kun antaŭita hepato aŭ cirroso. Ĉi tio estas, ĉar la plej ofta provo, kiun ni dependas, por taksi la rean funkcion, la serumon de creatinina, povus ne levi tro multe en cirrosoj-pacientoj en la unua loko. Sekve, nur rigardante serumon de creatinina povus malhelpi la diagnoziston ĉar ĝi kondukos al subtaksado de la severeco de rena fiasko. Sekve, aliaj ekzamenoj kiel 24-horo urina kreinina klareco eble necesas subteni aŭ refuti la nivelon de rena fiasko.

Tipoj

Iam la diagnozo estas konfirmita per la supre kriterioj, kuracistoj klasifikos hepatorean sindromon en Tipo-I aŭ Tipo-II. La diferenco kuŝas en la severidad kaj la kurso de la malsano. Tipo I estas la pli severa speco, asociita kun rapida kaj profunda (pli ol 50%) malkresko en rena funkcio en malpli ol 2 semajnoj.

Traktado

Nun, ke ni komprenas, ke hepatorena sindromo estas forigita de hepata malsano (kun porta hipertensio estante la agento provokanto), facile konscii, kial traktanta suba hepato malsano estas plej alta prioritato kaj kruco de traktado. Bedaŭrinde, tio ne ĉiam eblas. Fakte, eble ekzistas entoj, por kiuj neniu kuracado ekzistas aŭ, kiel en la kazo de fulma hepata fiasko, kie kuracado (krom hepato-transplantado) eble eĉ ne funkcios. Fine, estas la faktoro de tempo. Speciale en Tipo-I HRS. Sekve, dum la hepato malsano povas esti traktata, ĝi eble ne povas atendi lian traktadon en paciento kun rapide malfunkciaj renoj. En tiu kazo, kuraciloj kaj dializo fariĝas necesaj . Jen kelkaj elektoj, kiujn ni havas:

• En la lastaj jaroj, ekzistis iuj bonaj provoj pri la rolo de nova kuracado nomita terlipressin. Bedaŭrinde, ĝi ne estas facile havebla en Usono, kvankam ĝia uzo estas rekomendinda en la plej granda parto de la mondo por hepatorena sindromo-kuracado. Kion ni atingas ĉi tie, tio estas aŭ medikamento nomata norepinefrino (komuna medikamento uzita en la ICU por levi sangopremon en homoj kun troe malalta sangopremo de ŝoko), same kiel "koktala reĝimo" kiu enhavas 3 drogojn, nomita octreotida, mezodrina kaj albumino (la plej granda proteino ĉeestanta en sango).
• Se ĉi tiuj medikamentoj ne funkcias, interventika proceduro nomata TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) povus esti utila, kvankam tio venas kun sia propra aro de problemoj.
• Fine, se ĉio malsukcesas kaj la renoj ne rekuperas, dializo povus esti necesa kiel "ponta terapio" ĝis la hepata malsano povas esti traktita definitive.

Kutime, se kuraciloj priskribitaj supre ne funkcias ene de du semajnoj, traktado povus esti konsiderita senfrukta kaj la risko de morto leviĝas draste.

Antaŭzorgo

Tio dependas. Se la paciento havas konatan hepatan malsanon kun komplikaĵoj, kiuj estas agnoskitaj precipitantoj (kiel priskribis supre en la sekcio de altkoraj pacientoj) de hepatorena sindromo, iuj preventaj terapioj povus funkcii. Ekzemple, pacientoj kun cirozo kaj fluidaĵo en la abdomeno (nomitaj ascitoj) povus profiti de antibiótico nomata norfloxacino. Pacientoj povus profitigi ankaŭ de intravenosa repleto de albumino.

> Fontoj:

> Efiko, prognozaj faktoroj, kaj prognozo de la hepatorena sindromo en cirozo kun ascitoj. Gines et al. Gastroenterologio. 1993 Jul; 105 (1): 229-36.

> Terlipressin en hepatorena sindromo: Evidenteco por aktualaj indicoj. Rajekar et al.J Gastroenterol Hepatol. Januaro 2011; 26 Prov 1: 109-14. doi: 10.1111 / j.1440-1746.2010.06583.x

> Profila profilaxis de spontanea bakteria peritonito malfruas hepatorean sindromon kaj plibonigas postvivadon en cirroso. Fernández J. Gastroenterology. 2007 Sep; 133 (3): 818-24. Epub 2007 Jul 3.