Rezultoj sugestas, ke ĉi tiu drogo povas malrapidi la malsanon de Alzheimer
Mi malŝatas skribi artikolojn pri demenco kaj la malsano de Alzheimer . La malsano de Alzheimer estas malĝoja malsano. Ĝi progresas senĉese. La drogoj aprobitaj de FDA por trakti ĉi tiun malsanon kiel Aricept, Nemenda kaj Cognex faras malmulta por malrapidigi lian klinikon.
Plej multaj neŭrologoj scias, ke kuraciloj estas tre limigitaj al iliaj pacientoj kun malsano de Alzheimer.
Tamen, amatoj petas ĉi tiujn medikamentojn kun la espero, ke ĉi tiuj medoj povas helpi iomete. Finfine, la plej bona traktado por tiuj kun la malsano de Alzheimer estas kompatema prizorgado, kiu ne nur konservas deca kvalito de vivo por la persono kun la malsano, sed ankaŭ kvaliton de vivo por la prizorganto mem.
Malgraŭ mia ĝenerala aversio skribi artikolojn pri la malsano de Alzheimer, mi konsentis kun mi mem kovri la malsanon nur se iu klinika drogprozo sugestas malrapidigi la cognitivan malkreskon en tiuj, kiuj havas la malsanon. Ĵus, tre fruaj rezultoj de provoj engaĝintaj kun Biogen's aducanumab pruvas, ke ĉi tiu monoclona antikorpo povus malhelpi la klinikan progreson de la malsano de Alzheimer.
La malsano de Alzheimer estas la plej ofta formo de demenco. En Usono, proksimume 5 milionoj da usonanoj de 65 kaj pli aĝaj vivas kun la malsano. La kurso de malsano de Alzheimer estas malrapida kaj neinversigebla.
Kun la tempo, Alzheimer tedas memoron, pensadon kaj rezonadon. Fine, persono kun ĉi tiu terura malsano lasas nekapabla plenumi eĉ la plej simplajn taskojn kaj agadojn de ĉiutaga vivo.
Nia nuna klarigo pri la patologio de la malsano de Alzheimer estas limigita al la "amiloidea hipotezo ". Specife, neurodegeneracio estas atribuata al la deponejo de peptidoj amiloide-beta (Aß) en cerbofisaj plakoj.
Amasiĝo de Aß kondukas la patogenesis de malsano de Alzheimer. Alia kontribuanta faktoro implikas neurofibrilajn tanglojn formitajn de tau-proteino. Nekvilibro inter Aß-produktado kaj Aß-klareco kondukas al la formado de ĉi tiuj tangloj.
Ĝis nun, bevy de malsamaj antikorpoj estis evoluigitaj por batali la malsanon de Alzheimer per celanta amiloidon. Specife, la antikorpo aducanumab funkcias deĉenigante Fc-ricevilo-amasigitan fagocitosis de Aß-plakoj. Alivorte, aducanumab stimulas la fagocitojn de nia propra korpo por digesti Aß.
En la lastaj jaroj, la "amiloide hipotezo" estis serioze pridemandita kaj etikedita de multaj spertuloj kiel troimplifitaj. Ni ankoraŭ ne havas klinikan validigon por la hipotezo, kaj multaj opinias, ke la amasiĝo de Aß povas esti parto de pli granda kaj malkomprenebla procezo, kiu kaŭzas neurodegeneracion. Pli specife, en tiuj, kiuj havas la malsanon de Alzheimer, la deponejo de Aß antaŭas la cognitivan malkreskon de 10 ĝis 15 jaroj, tiel ke ĝi malkonstruas la proponon de simpla kaŭzo-efika rilato. Krome, la metabolo de amiloidaj antaŭaj proteinoj rezultigas ne nur Aß sed ankaŭ aliajn fragmentojn, kiuj povus okupi rolon en la patogenesis de Alzheimer.
Surbaze de provizoraj rezultoj de la kalkulara procezo de Phase 1b de aducanumab nomata PRIME, Biogen kompromitis al la klinika procezo de Fase 3 de la drogo.
Jen kelkaj el ĉi tiuj interimaj rezultoj:
- Traktado kun aducanumab rezultigis redukton de amiloidaj plakoj en homoj kun prodroma aŭ mildaj malsanoj de Alzheimer.
- Redukto en plakoj estis vidigita per PET-bildado, kaj ĉi tiu redukto estis dozo-kaj tempo-dependa.
- Post unu jaro de traktado, partoprenantoj kun la frua malsano de Alzheimer montris klinike signan malrapidigon en la kognaj difektoj kiel markita de Mini-Mental Status Examination (MMSE) kaj Cognitive Dementia Rating.
- La sekureco kaj pacienca toleremo de aducanumab estis akceptebla. Iuj adversaj efikoj inkluzivis kapdoloron kaj ARIA (amiloide rilatajn imagadormojn).
Por ke Alzheimer's drogo aŭ iu ajn alia nova kuracilo estu aprobita de la FDA, ĝi devas pasi tra la klinikaj provoj de Phase 3. Laŭ ĝi diras en freŝa artikolo titolita "Pivotaj provoj por inhibidores de b-secretasa en la" Biotecnología de Alzheimer ", iuj fabrikantoj de drogoj de la drogoj de Alzheimer ĝis la provoj de la Fazo 3. Ĉi tiu praktiko estas riska pro tio, ke klinike bagatelaj rezultoj de Fazo 3-provo fermos la medikamenton. Post ĉio, neniu volas investi en "bruligita" drogo.
Nur ĉar drogo malsukcesas montri klinike signifajn rezultojn dum unu specifa Fazo 3-juĝo ne nepre signifas, ke la drogo ne funkcias. Ekzemple, ĝi eblas, ke drogo povus esti efika ĉe dozo malsama de tiuj provitaj. Aŭ, iuj drogoj funkcias plej bone sur certaj loĝantaroj. Anstataŭ pasi la Rubicon kaj fari al Phase 3-juĝo, ĝi estas bona ideo fari esploron de la Fazo 2 kaj pli bone kompreni la drogon kaj ĝiajn efikojn. Kontraŭe, Biogen decidis daŭrigi kun la klinikaj provoj de Phase 3 al lumo de kuraĝigo interimaj rezultoj de provoj de Phase 1b (pli potencaj).
Se vi aŭ amato suferas la malsanon de Alzheimer, bonvolu legi ĉi tiun artikolon ene de kunteksto kaj sen falsa espero. Biogeno ankoraux iomete forgesas aprobi aducanumab, kaj ni ankoraŭ bezonas multe pli da klinikaj rezultoj. Kvankam fruaj rezultoj pri aducanumab estas promesplenaj, la drogoj de Alzheimer estas konataj pro malsukceso de tranĉi la mustardon, kaj ni ankoraŭ rimarkis vere efikan traktadon por malrapidigi la progreson de ĉi tiu malsano.
Elektitaj Fontoj
Artikolo titolita "La Amyloid Hypothesis de Alzheimer's Disease: Progress and Promise on the Road to Therapeutics" de J Hardy kaj DJ Selkoe publikigita en Scienco en 2002. Alirita la 3/22/2015.
Ropper AH, Samuels MA, Klein-JP. Ĉapitro 39. Degenerataj Malsanoj de la Nerva Sistemo. En: Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. eds. Principoj de Neŭrologio de Adams kaj Victor, 10e . Nov-Jorko, NY: McGraw-Hill; 2014. Alirita la 22-an de marto 2015
Artikolo titolita "Pivotal Trials por ß-secretase-inhibidores en Alzheimer's de Cormac Sheridan publikigita en Nature Biotechnology en 2015. Alirita la 3/22/2015.