La malsano de Alzheimer estas degenerativa malsano de la cerbo. Komprenante kiel la anatomio de la Alzheimer diferencas de normala cerbo donas al ni komprenon. ? I povas helpi nin fari pli bonan kun la #? An? O kiu okazas al niaj amatoj kiel rezulto de #? I tiu debilitanta malsano.
En la malsano de Alzheimer , la apero de la tuŝita cerbo de Alzheimer estas tre malsama al normala cerbo.
La cerebraj kroĉaj atrofioj. Tio signifas, ke ĉi tiu areo de la cerbo ŝanceliĝas kaj ĉi tiu frakasiĝo estas draste malsama de la cerebra korto de normala cerbo. La cerebra korto estas la ekstera surfaco de la cerbo. Estas respondeca pri ĉiuj intelektaj funkcioj. Estas du gravaj ŝanĝoj, kiuj povas esti observataj en la cerbo ĉe nekropsio:
- La kvanto de cerba substanco en la faldoj de la cerbo malpliiĝas
- La spacoj en la faldoj de la cerbo (la sulkoj) estas tre pligrandigitaj.
Mikroskopie ankaŭ ekzistas kelkaj ŝanĝoj en la cerbo.
La du plej gravaj trovoj en la cerbo de Alzheimer estas amiloidaj plakoj kaj neurofibrilaj kolizioj. Amiloidaj plakoj troviĝas ekster la neŭronoj, neurofibrilaj plakoj troviĝas ene de la neŭronoj. Neŭronoj estas la nervaj ĉeloj en la cerbo.
Plakoj kaj tangloj troviĝas en la cerboj de homoj sen Alzheimer. Estas la malpuraj kvantoj de tiuj, kiuj estas gravaj en la malsano de Alzheimer.
La Rolo de Amyloid Plaques
Amiloidaj plakoj estas plejparte formitaj de proteino nomata B-amiloidea proteino, kiu mem estas parto de multe pli granda proteino nomata APP (amiloidea antaŭa proteino). Ĉi tiuj estas aminoácidos.
Ni ne scias, kion APP faras. Sed ni scias, ke APP estas farita en la ĉelo, transportita al la ĉelo-membrano kaj poste disrompita.
Du ĉefaj vojoj estas implikitaj en rompo de APP (amiloides-antaŭa proteino). Unu vojo estas normala kaj kaŭzas nenian problemon. La dua rezultoj en la ŝanĝoj viditaj en Alzheimer kaj en iuj el la aliaj demoroj.
Pathway Breakdown Gvidanta al Alzheimer's Damage
En la dua rompita vojo APP estas disigita per enzimoj B-sekreteco (B = beta) tiam y-secretase (y = gamma). Iuj de la fragmentoj (nomitaj peptidoj), kiuj rezultas kunmeti kaj formi mallongan ĉenon nomitan oligomeron. Oligomeroj estas ankaŭ konataj kiel ADDL, amilo-beta derivitaj difusibles ligandoj. Oligomeroj de amiloide beta 42 montris kaŭzi problemojn en la komunikado inter neŭronoj. Amiloide beta 42 ankaŭ produktas malgrandajn fibrojn aŭ fibrilojn. Kiam ili kunflugas kune ili formas amilidan plakon. Iuj de ĉi tiuj plakoj povas enmeti sin en la membranon de la neŭrona ĉelo kaŭzante substancojn ekstere de la ĉelo por flugi en ĝi, kaŭzante pli da difekto. Ĉi tiu damaĝo rezultigas enkonstruon de Amiloid beta 42 peptidoj kondukanta al neŭronfunkcio kaj morto.
La Rolo de Neurofibrillary Tangles
La dua plej grava trovo en la cerbo de Alzheimer estas neurofibrilaroj. Neurofibrilaraj tangloj konsistas el proteino nomata tau-proteino.
Tau-proteinoj ludas gravan rolon en la strukturo de la neŭrono. En homoj kun tau-proteinoj de Alzheimer kaŭzas anormalidad per ekspektivaj enzimoj, kiuj rezultigas la formadon de neurofibrilaroj. Neurofibrilaraj tangloj rezultigas la morton de la ĉeloj.
Resumo de Alzheimer's Brain
La rolo de amiloidaj plakoj kaj neŭrofibrilaj tangloj pri la funkciado de la cerbo tute ne komprenas. Plej multaj homoj kun la malsano de Alzheimer montras evidentecon de ambaŭ plakoj kaj traktadoj, sed malgranda nombro da homoj kun nur Alzheimer havas plakojn kaj iuj havas nur neurofibrilajn tanglojn.
Homoj kun plako nur Alzheimer montras pli malrapidan kvanton de difekto dum iliaj vivoj.
Homoj kun neurofibrilaraj tangloj estas pli verŝajne diagnozitaj kun frontotempora demenco .
Esploro pri la malsano de Alzheimer ekscias pli kaj pli pri la anatomio kaj fiziologio de la cerbo. Ĉar ni komprenas pli pri la rolo de plakoj kaj tangloj observitaj en la cerbo de Alzheimer, ni pli alproksimiĝas al grava progreso kaj kuracilo por la malsano de Alzheimer.