Esploristoj trovis klaran genetikan rilaton inter la haŭta kondiĉo vitiligo, kaj aliaj autoimmunaj malsanoj. Specife, vitiligo estas tre asociita kun kelkaj aŭtonomaj malsanoj, inkluzive:
- Malsanoj de tiroides aŭtomataj kiel la tiroideitis kaj la malsanoj de Hashimoto
- Perniga anemio
- Artrito reumatoide
- Psoriasis
- Lupus
- Inflamatoria intesto malsano
- Tipo 1 diabeto
Eĉ pli, esplorado malkaŝis, ke la ofteco de aŭtonoma tiroidea malsano je ĉirkaŭ 14 procentoj en homoj kun vitiligo kaj la risko de evoluado de autoimmune tiroidea malsano (se vi havas vitiligon) pliigas kun aĝo.
Superrigardo de Vitiligo
Vitiligo, ankaŭ nomata piebaldhaŭto aŭ akirita leukodermo, estas kondiĉo en kiu la pigmento perdiĝas de areoj de la haŭto, kaŭzante blankecajn, glatajn diakilojn. La perdo de pigmento estas de melanocitoj, la ĉeloj, kiuj produktas la pigmenton. La haroj, kiuj kreskas en tiuj afektaj areoj ankaŭ povas esti tuŝitaj, ankaŭ blankaj. En vitiligo, la haŭto mem ne suferas damaĝon, sed iuj homoj rimarkas haŭton pikiĝon aŭ malkomforton.
Estas malsamaj tipoj de vitiligo:
Vitiligo ne segmenta
Ĉi tiu estas la plej ofta tipo de vitiligo. La diakiloj videblas ambaŭflanke de la korpo kaj estas tipe simetria. La makuloj estas plej ofte trovitaj en areoj ofte elmontritaj al la suno aŭ sur haŭto submetita al premo, frotado aŭ traŭmato.
Estas kvin subkategorioj de ne-segmenta vitiligo:
- Ĝenerale - neniu specifaĵo estas aŭ grandeco, kie okazas la diakiloj
- Acrofacial - Plejparte sur fingroj, piedfingroj kaj vizaĝo
- Mucosal - trovita ĉirkaŭ mucosaj membranoj kaj lipoj aŭ genita mukozo
- Universala - kovras la plejparton de la korpo, kaj estas tre malofta
- Fokusa - kelkaj disĵetitaj blankaj diakiloj en malgranda areo, kutime trovitaj en infanoj
Segmenta Vitiligo
Ĉi tiu formo de vitiligo disvastiĝas rapide sed estas pli stabila ol ne-segmenta. Ĝi estas ankaŭ multe malpli komuna ol ne-segmenta.
Miksita Vitiligo
Miksita vitiligo signifas, ke persono havas evidentecon de ambaŭ segmentaj kaj ne-normaj vitiligo.
Vitiligo plej malgranda aŭ Hypochromic Vitiligo
Ĉi tiu tipo de vitiligo karakterizas per kelkaj disĵetitaj blankaj diakiloj sur la kofro kaj skalpo, trovitaj en malhelĉaj homoj
Afero de Vitiligo
Ne ekzistas klara kialo, kial la melanocitoj mortas. Iuj kialoj kaŭzitaj de vitiligo estas:
- Autoinmuna atako, kie la imuna sistemo atakas kaj detruas la melanocitos en la haŭto
- Malakvilibroj en la korpo-oxidativa streso, kiu povas esti genetika en naturo
- Virusoj
Kelkaj faktoroj estas konsiderataj ellasiloj por vitiligo, inkluzive:
- Strestaj eventoj aŭ kronika streso
- Severa sunbruligo
- Ekspozicio al malmolaj kemiaĵoj
Diagnóstico de Vitiligo
Doktoro diagnozas vitiligon per taksado de via familio kaj medicina historio, kaj ankaŭ suferas fizikan ekzamenon. Via kuracisto povas ordigi sangajn provojn taksi vian tiroran funkcion, donita la ligon inter vitiligo kaj autoimmune tiroides.
Via kuracisto tipe demandos, inkluzive:
- Ĉu vi havas aliajn membrojn kun vitiligo?
- Ĉu vi havas familian historion de autoimmune malsanoj?
- Ĉu vi havis seriozan senprudentan aŭ sunbrunon antaŭ ol la blankaj diakiloj montras?
- Ĉu vi estas sub fizika aŭ mensa streso?
- Ĉu viaj haroj fariĝis grizaj antaŭ ol 35?
- Ĉu vi sentas sin al la suno?
Traktado de Vitiligo
Plej verŝajne, vi devos vidi dermatologon por konvene diagnozi vitiligon. La kuracisto povas helpi vin komenci kurson de kuracado por helpi restaŭri la haŭtan pigmenton. Dum estas multaj traktado-ebloj por vitiligo, ne ekzistas resanigo.
Traktado dependas de via aĝo, ĝenerala sano, personaj preferoj, kaj la loko de la vitiligo sur via korpo.
Iuj homoj elektas ne trakti ilian vitiligon.
La traktadoj por vitiligo inkluzivas jenajn:
Fototerapio kun UVB lumo
La tuŝita areo estas elmontrita al UVB-lumo. Ĉi tiu traktado povas esti farita hejme, kaj ĉar ĝi povas esti farita ĉiutage hejme, oni konsideras unu el la pli efikaj traktadoj.
PUVA malpeza traktado
T lia traktado uzas UVAlilon por trakti elmontritajn areojn kaj estas kutime farita en kuracisto.
Haŭto camuflado / ŝminko
La afektaj areoj povas esti kovritaj per kosmetikaĵoj tintitaj kremoj kaj ŝminko.
Depigado
Se la tuŝita areo estas granda, kiel en pli ol 50 procentoj de la korpo, la resto de la korpo povas esti depigmentita por kunigi la areojn tuŝitajn de la vitiligo.
Teroĉaj steroidoj
Kelkfoje tajaj steroidoj aplikataj al la tuŝitaj areoj povas haltigi la disvastigon de la malsano. Ĉi tiu traktado kutime ne fariĝas sur vitiligo situanta sur la vizaĝo.
Nutrado, herboj kaj plaj aliroj
Vitiligo Subtenado Internacia havas bonan superrigardon pri diversaj nutraj, herbaj kaj plaj aliroj por vitiligo
Du novaj ebloj ankaŭ montras promeson pri traktado de vitiligo.
PC-KUS
PC-KUS estas topika traktado evoluigita en Eŭropo. En unu studo de preskaŭ 2.500 pacientoj kun vitiligo, la plimulto povis restarigi pigmentadon en sia haŭto kaj haro kun PC-KUS-traktado.
Tofacitinib
Tofacitinib, drogo inhibidor de Janus kinase, estis trovita por stimuli repigmenton en iuj vitiligo-pacientoj. Ekzistas pli vastaj studoj por konfirmi, ke la drogo estas sekura kaj efika en la traktado de vitiligo.
Vorto De
Dum vitiligo ne estas vivo-minacanta malsano, ĝi povas preni imposton sur mensa sano de persono. Akiri scion pri vitiligo, serĉanta taŭgan zorgo de dermatólogo, kaj konekti kun aliaj kun vitiligo estas ŝlosilo por prizorgi bone.
Finfine, se vi aŭ amatino havas vitiligon, ĝi estas komprenebla diskuti kun via kuracisto, kiu ricevas teston de sango de TSH kaj provo por tiroides antikorpoj.
> Fontoj:
> Usona Akademio de Dermatologio. Vitiligo.
> Baldini E et al. Vitiligo kaj Aŭtomune Tiroides Malordoj. Fronto Endocrinol (Lausanne). 2017; 8: 290.
> Grimes PE. (2017). Vitiligo: Patogenesis, klinikaj trajtoj kaj diagnozo. Tsao H, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc.
> Liu LY, Strassner JP, Refat MA, Harris JE, Reĝo BA. La persekutado en vitiligo uzante la inhibitoro de Janus kinase tofacitinib povas postuli kuncomitantan malpezan ekspozicion. J Am Acad Dermatol . 2017 Okt; 77 (4): 675-82.
> Vrijman C et al. La prevalencia de tiroides en pacientoj kun vitiligo: sistema recenzo. Br J Dermatol 2012 Dec; 167 (6): 1224-35.